Forschungsfortschritt zur Immunnephritis im Jahr 2023 Ⅰ

IgA-Nephropathie (IgAN)

(1) Eine multiethnische genomweite Assoziations-Metaanalyse ergab mehr als 30 IgAN-Anfälligkeitsgene

Im Juli 2023 veröffentlichte „Nature Genetics“ die bisher größte interethnische genetische Studie zu IgAN. Die Studie führte eine genomweite Assoziationsanalyse (GWAS)-Metaanalyse an 10 146-IgAN-Patienten und 28 751-Kontrollen durch und fand 30 unabhängige signifikante Risikoorte, was die Annahme unterstützt, dass es sich bei IgAN um eine polygene Erkrankung handelt. Ein höherer Polygenitätswert erhöht nicht nur die Krankheitsanfälligkeit, sondern auch das Risiko einer Progression zur Urämie. Verschiedene Analysen in dieser Studie zeigten, dass die Regulierung der IgA-Produktion genetisch kontrolliert wird und auch ein zentraler pathogener Weg von IgAN ist. Weitere pathogene Faktoren von IgAN stammen aus der extrarenalen Gewebeimmunität, hämatopoetischen Zellen und Darmschleimhautzellen. Suszeptibilitätsgene sind in einigen interventionellen Zytokin-Ligand-Rezeptor-Paaren angereichert und liefern wichtige Hinweise für zukünftige zielgerichtete Therapien.

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Im November 2023 veröffentlichte das Journal of the American Society of Nephrology eine groß angelegte Assoziationsanalyse von Variationen proteinkodierender Regionen auf Basis von Exon-Chips. Die Studie führte eine dreistufige Assoziationsstudie an 8.529 Patienten und 23.224 gesunden Kontrollpersonen durch und identifizierte eine seltene Variante (OR: 1,97), die sich in der kodierenden Region des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-A-Gens befindet, was voraussagte, dass diese seltene Variante vaskuläres Endothelwachstum verursachen könnte Faktor A. Die Konformationsänderung von A erhöht seine Bindungsaffinität zum Rezeptor. Eine häufige Variante im PKD1L3-Gen (OR, 1.16) war ebenfalls mit einer Erkrankung verbunden, wobei das Risiko-Allel mit niedrigeren Haptoglobinspiegeln verbunden war. Diese Studie ergab, dass seltene Varianten ein höheres Risiko haben, Krankheiten bei IgAN zu verursachen, und der spezifische Mechanismus muss noch weiter geklärt werden.

Es gibt noch viele Probleme, die in der aktuellen GWAS-Forschung gelöst werden müssen. Beispielsweise sind die pathogenen Mutationen krankheitsrelevanter Gene nicht klar, sodass ihre spezifischen molekularen pathogenen Faktoren noch geklärt werden müssen. Beispielsweise haben alle GWAS-Studien mit großen Stichproben zu IgAN ergeben, dass genetische Variationen in der MTMR3-HORMAD2-LIF-Region auf Chromosom 22 mit dem Auftreten von IgAN verbunden sind, und zwar auf genomweiter Ebene Die statistische Signifikanz dieses Genorts ist nach der HLA-Region an zweiter Stelle. Die spezifischen verursachenden Gene und Mechanismen bleiben jedoch unklar. Im September 2023 veröffentlichte die Fachzeitschrift „Kidney International“ eine Studie über die Beteiligung der genetischen Variation von MTMR3 an IgAN durch TLR9-induzierte IgA-Immunität. Mithilfe genetischer Feinkartierungsstudien identifizierten die Forscher zunächst zwei unabhängige wichtige genetische Variationen im Suszeptibilitätsgen MTMR3, das an der Pathogenese von IgAN in dieser Region beteiligt ist. Darüber hinaus nutzten sie die quantitative Expressions-Trait-Locus-Analyse, die Co-Lokalisierungsanalyse und die krankheitsdifferenzielle Gentranskriptomik. Analysen, Genotyp-Phänotyp-Korrelationsanalysen usw. ergaben, dass der MTMR3-Risikogenotyp mit dem erhöhten Expressionsniveau von MTMR3 zusammenhängt und auch positiv mit den erhöhten IgA-, IgA1- und Gd-IgA1-Spiegeln im Plasma von IgAN-Patienten korreliert , was darauf hindeutet, dass die genetische Variation von MTMR3 das Expressionsniveau von MTMR3 hochreguliert und das Niveau des pathogenen IgA hochreguliert und somit an der Pathogenese von IgAN beteiligt ist. In In-vitro-Zellexperimenten war nach Überexpression von MTMR3 in DAKIKI-Zellen der IgA-Spiegel im Zellüberstand signifikant erhöht und sank, wenn er abgebaut wurde; Mäuse überlebten nach dem systemischen Knockout von Mtmr3 normal, aber der IgA-Spiegel war deutlich reduziert und die renale IgA-Ablagerung war signifikant. Die glomeruläre mesangiale Hyperplasie war reduziert. Die obige Arbeit bestätigte das entscheidende pathogene Gen auf Chromosom 22 und betonte weiterhin, dass die Hochregulierung der MTMR3-Expression/-Funktion mit dem Anstieg der IgAN-IgA/Gd-IgA1-Spiegel zusammenhängt. Die Hemmung von MTMR3 könnte ein neues Ziel für die IgAN-Behandlung werden.

(2) Merkmale von IgAN, das die COL4A3-5-Mutation trägt

In den letzten Jahren haben Nierenerkrankungen im Zusammenhang mit COL4A3-5-Mutationen große Aufmerksamkeit erregt. Neben dem klassischen Alport-Syndrom kann es auch bei fokaler segmentaler Glomerulosklerose, IgAN, zystischer Nephropathie usw. beobachtet werden. Im Januar 2023 veröffentlichte das Journal of the American Society of Nephrology eine Studie, die zeigt, dass es zu einer diffusen Ausdünnung der glomerulären Basalmembran kommt Patienten mit sporadischem IgAN sind mit genetischen Variationen in den Genen COL4A3, COL4A4 und COL4A5 verbunden. Die Studie verglich 161 IgAN-Patienten mit pathologischen Manifestationen, die mit einer ausgedehnten Ausdünnung der glomerulären Basalmembran (tGBM) einhergingen, mit alters- und geschlechtsangepassten IgAN-Patienten ohne Basalmembranläsionen und Patienten mit klassischer dünner Basalmembran-Nephropathie und stellte fest, dass es sich um IgAN-tGBM-Patienten handelte waren weniger krank als Patienten mit IgAN ohne tGBM, aber stärker krank als Patienten mit dünner Basalmembran-Nephropathie. Durch die Sequenzierung des gesamten Exoms von 122 IgAN-tGBM-Patienten wurde festgestellt, dass 38 Patienten (31,1 %) 37 pathogene Varianten im COL4A3/COL4A4/COL4A5-Gen aufwiesen. IgAN-tGBM-Patienten, die pathogene Varianten tragen, weisen einen größeren Anteil der Dicke der glomerulären Basalmembran auf<250 nm and less glomerular damage, while IgAN-tGBM patients who do not carry pathogenic variants exhibit more IgAN Characteristics, including higher glomerular IgA deposition and higher Gd-IgA1 levels. Studies have shown that COL4A3-5 mutation detection is of great value in the diagnosis and identification of diseases, and has expanded further understanding of Alport syndrome.

(3) Die Hypothese, dass es sich bei IgAN um eine organspezifische Autoimmunerkrankung handelt, wurde erneut aufgestellt

Im März 2023 veröffentlichte die Zeitschrift „Advanced Science“ Forschungsergebnisse zu IgA-Autoantikörpern, die auf Mesangialzellen abzielen und den pathologischen Mechanismus von IgAN neu definierten. Anhand von gddY-Mäusen, einem spontanen IgAN-Modell, fanden die Forscher heraus, dass Serum-IgA gegen mesangiale Antigene, einschließlich II-Spectrin, produziert wird. Die meisten Patienten mit IgAN weisen auch Serum-IgA-Antikörper gegen das II-Spectrin-Protein auf. Ähnlich wie bei IgAN-Patienten sammelten sich IgA+-Plasmazellen in den Nieren von gddY-Mäusen an. Von Plasmazellklonen produzierte IgA-Antikörper weisen eine große Anzahl von Mutationen in der V-Region auf und können an das II-Spectrin-Protein und die Oberfläche von Mesangialzellen binden. Diese IgA-Antikörper erkennen transfizierte und/oder endogene II-Spectrin-Proteine ​​auf der Oberfläche embryonaler nephrogener Zellen und können in situ selektiv an die glomeruläre Mesangialregion binden. Die Identifizierung von IgA-Autoantikörpern und ihren Antigenen in IgAN in der Studie liefert neue wichtige Erkenntnisse zum Verständnis der Krankheitspathogenese und definiert IgAN neu als gewebespezifische Autoimmunerkrankung.

(4) Anwendung der skalenübergreifenden optischen Bildgebung bei IgAN

Im Februar 2023 veröffentlichte die Fachzeitschrift „Kidney International“ eine Studie über die Pathogenesedynamik von Anomalien des Galaktose-defizienten IgA (Gd-IgA), die durch skalenübergreifende optische Bildgebung aufgedeckt wurden. Die Forscher verwendeten optische Bildgebungstechnologie, um die IgA-Ablagerung in den Nieren mit optimierter räumlicher und zeitlicher Auflösung bei BALB/c-Nacktmäusen direkt sichtbar zu machen. Echtzeit-Fluoreszenzbildgebung zeigte, dass sich IgA, das von Patienten stammte, leichter in den Nieren anreicherte als gereinigtes IgA von gesunden Personen. Die longitudinale Fluoreszenzbildgebung ergab, dass erhöhtes zirkulierendes Gd-IgA bei IgAN-Patienten länger als zwei Wochen in den Nieren anhielt und eine stabile Ablagerung von Gd-IgA zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion, einschließlich Albuminurie und mesangialer Proliferation, führte. Diese Studie unterstreicht die Beteiligung einer abnormalen renalen Ablagerungskinetik von Gd-IgA an der Pathogenese von IgAN. Die skalenübergreifende optische Bildgebung könnte bei der Beurteilung anderer immunvermittelter Nierenerkrankungen und der Aufdeckung zugrunde liegender Krankheitsmechanismen Anwendung finden.

(5) Toll-like-Rezeptor 9 (TLR9)/Toll-like-Rezeptor 7 (TLR7) ist an der Pathogenese von IgAN beteiligt

Im November 2023 veröffentlichte die Fachzeitschrift „Kidney International“ Forschungsergebnisse, die zeigen, dass das Nukleotid-sensierende TLR9/TLR7 ein potenzielles therapeutisches Ziel für IgAN sein könnte. Die Forscher verwendeten ein IgAN-Mausmodell und Mandelgewebe von 53 IgAN-Patienten, um zu überprüfen, ob und wie TLR7 am Fortschreiten von IgAN beteiligt ist und welches Potenzial nukleotidempfindliche Toll-like-Rezeptoren (einschließlich TLR9 und TLR7) als IgAN-Therapieziele haben. Der TLR9/TLR7-MyD88-NF-κB-Weg induziert entzündungsfördernde Zytokine, einschließlich Interleukin-6. Interleukin-6 reguliert den proliferationsinduzierenden Liganden (APRIL) hoch, reguliert die Kern-1 1-3-Galactosyltransferase herunter und fördert die Synthese von abnormal glykosyliertem IgA. IgA bildet IgA-haltige Immunkomplexe, die sich im Glomerulus ansammeln und schließlich eine glomeruläre Entzündung auslösen. Hydroxychloroquin kann die Synthese von abnormal glykosyliertem IgA hemmen, indem es die Bindung von TLR9/TLR7 an Liganden in Endosomen verhindert und die nachgeschaltete Signalübertragung hemmt.

(6) Neue Behandlungsstrategien, die auf pathophysiologischen Mechanismen basieren, haben bei IgAN rasche Fortschritte gemacht.

Nefecon ist eine neue orale Formulierung von Budesonid mit gezielter Freisetzung, die hauptsächlich auf die Darmschleimhaut wirkt. Am 2.023. September veröffentlichte The Lancet die endgültigen Analyseergebnisse der 2-jährigen Nachuntersuchung der NefIgArd-Studie. An dieser multizentrischen, randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Phase-III-Studie nahmen 364 erwachsene Patienten mit durch Nierenbiopsie bestätigtem IgAN teil. Zu den Einschlusskriterien gehörte eine geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) zwischen 35 und 90 ml. / (min·1,73 m2), anhaltende Proteinurie [Urin-Protein/Kreatinin-Verhältnis (UPCR) größer oder gleich 0,8 g/g oder Proteinurie größer oder gleich 1 g/24 h] usw. Die Patienten wurden nach dem Zufallsprinzip in a eingeteilt Im Verhältnis 1:1 erhielt die Nefecon-Gruppe (16 mg/Tag) oder die Placebo-Gruppe 9 Monate lang eine medikamentöse Behandlung und trat dann in eine {{20}monatige Beobachtungsnachbeobachtungszeit ein. Die NefIgArd-Studie ist in die Teile A und B unterteilt: Teil A umfasst einen {{22}monatigen Blindbehandlungszeitraum und einen {{23}monatigen Nachbeobachtungszeitraum für den Drogenentzug, mit UPCR als primärem Endpunkt; Teil B umfasst eine zusätzliche 12-monatige doppelblinde Nachbeobachtung zum Drogenentzug. Als primärer Endpunkt wurde die zeitlich gewichtete durchschnittliche eGFR während des gesamten 2-jährigen Nachbeobachtungszeitraums verwendet. Die Ergebnisse der zweijährigen Nachuntersuchung zeigten, dass IgAN-Patienten, die Nefecon (16 mg/Tag, 9-monatige Behandlungsdauer) einnahmen, im Vergleich zur Placebogruppe den Rückgang der Nierenfunktion um mehr als 60 % verzögerten durchschnittliche und reduzierte Proteinurie um etwa 30 %. Die Sicherheit war in beiden Gruppen ähnlich, es wurden keine behandlungsbedingten Todesfälle gemeldet. Die am häufigsten berichteten behandlungsbedingten unerwünschten Ereignisse während der Nefecon-Behandlung waren periphere Ödeme, Bluthochdruck, Muskelkrämpfe und Akne. Die abschließenden Analyseergebnisse der NefIgArd-Studie bestätigten, dass Nefecon Patienten mit IgAN langfristige Vorteile bringen kann, indem es den Rückgang der eGFR verzögert und die Proteinurie reduziert.

Sibeprenlimab ist ein humanisierter monoklonaler IgG2-Antikörper, der APRIL bindet und neutralisiert. Am 2. November 2023 veröffentlichte das New England Journal of Medicine die Ergebnisse der klinischen Phase-II-Studie zu Sibeprenlimab bei der Behandlung von IgAN. In dieser multizentrischen, doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten Phase-2-Studie ordneten die Forscher ein Verhältnis von 1:1:1:1 Erwachsenen mit durch Biopsie bestätigtem IgAN zu, die eine Standardtherapie erhielten, aber ein hohes Risiko für eine Krankheitsprogression hatten. Die Patienten erhielten nach dem Zufallsprinzip 12 Monate lang intravenös 2 mg/kg, 4 mg/kg oder 8 mg/kg Sibeprenlimab oder Placebo. Der primäre Endpunkt war die Veränderung der logarithmisch transformierten UPCR gegenüber dem Ausgangswert nach 12 Monaten. Zu den sekundären Endpunkten gehörten die Veränderung der eGFR nach 12 Monaten und die Sicherheit. Studiendaten zeigten, dass IgAN-Patienten, die 12 Monate lang Sibeprenlimab erhielten, im Vergleich zu Placebo signifikant niedrigere Proteinspiegel im Urin aufwiesen. Nach 12 Monaten betrugen die geometrischen mittleren Odds-Ratio-Reduktionen der UPCR im Vergleich zum Ausgangswert 47,2 %, 58,8 % und 62,{29}} für Patienten, die Sibeprenlimab in Dosen von 2 mg/kg, 4 mg/kg und 8 erhielten mg/kg bzw. Placebo. % und 20,0 %. Im Vergleich zur Placebogruppe blieb die eGFR der Patienten in der Sibeprenlimab-Gruppe stabil, während die in der Placebogruppe um etwa 7,4 ml/(min·1,73 m2) abnahm. Die Studie zeigte, dass bei Patienten mit IgAN die Behandlung mit Sibeprenlimab über 12 Monate zu einer deutlich stärkeren Verringerung der Proteinurie führte als Placebo. Es gab keinen statistisch signifikanten Unterschied in der Häufigkeit unerwünschter Ereignisse zwischen den beiden Gruppen.

Telitacicept ist ein Fusionsprotein, das auf den B-Lymphozyten-stimulierenden Faktor und APRIL auf B-Zellen und Plasmazellen abzielt. Am 2. März 23 veröffentlichte Kidney International Reports die Ergebnisse der klinischen Phase-II-Studie zu Telitacicept zur Behandlung von IgAN. In dieser doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten Phase-2-Studie wurden die Patienten nach dem Zufallsprinzip im Verhältnis 1:1:1 einer subkutanen Gabe von Telitacicept 160 mg, 240 mg oder Placebo für 24 Wochen zugeteilt. Der primäre Endpunkt war eine Veränderung der 24-stündigen Proteinurie in Woche 24 gegenüber dem Ausgangswert. Zu den sekundären Endpunkten gehören Veränderungen der 24-stündigen Proteinurie, der eGFR-, IgA-, IgG- und IgM-Werte sowie der Sicherheit. Studiendaten zeigten, dass am Ende der 24-wöchigen Behandlung die 24-stündige Proteinurie bei Patienten in der Telitacicept-240-mg-Gruppe gegenüber dem Ausgangswert um 0,889 g/Tag (49 %) abnahm, und zwar um 0,316 g/Tag ( 25 % wurden in der Telitacicept-160-mg-Gruppe beobachtet. Die mittlere eGFR der Patienten in den Gruppen Telitacicept 240 mg und 160 mg stieg um 2,34 ml/(min·1,73 m2) bzw. 4,32 ml/(min·1,73 m2), während sie in der Placebogruppe um 5,70 ml/(min·1,73 m2) abnahm. 1,73m2). Die Serum-Immunglobulinspiegel von Telitacicept, einschließlich IgA, IgG und IgM, waren in der 160-mg- und 240-mg-Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe signifikant verringert. Es gab keinen statistisch signifikanten Unterschied in der Häufigkeit unerwünschter Ereignisse zwischen den beiden Gruppen.

Iptacopan (LNP023) ist ein proximaler alternativer Komplementinhibitor, der spezifisch an Faktor B bindet. Im Oktober 2023 veröffentlichte „Kidney International“ die Ergebnisse der klinischen Phase-II-Studie zu Iptacopan bei der Behandlung von IgAN. In dieser multizentrischen, doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten Phase-2-Studie erhielten die Teilnehmer Iptacopan (10 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) oder Placebo zweimal täglich für 3 Monate (Teil 1) oder 6 Monate (Teil 2). ). Der primäre Endpunkt war eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen UPCR im dritten Monat und dem Ausgangswert. Zu den sekundären Endpunkten gehörten Urinprotein, Veränderungen der eGFR und Sicherheit. Eine dosisabhängige Abnahme der UPCR wurde sowohl nach 3 als auch nach 6 Monaten festgestellt; Die Komplement-Biomarker-Spiegel sanken weiter und es wurde gut vertragen. Der stärkste Rückgang der UPCR im Vergleich zu Placebo wurde in der 200-mg-Gruppe nach 3 Monaten beobachtet und erreichte 23 %, mit einem weiteren Rückgang nach 6 Monaten (von durchschnittlich 1,3 g/g zu Studienbeginn auf 0,8 g/g). Die eGFR der Patienten in der Iptacopan-Gruppe blieb stabil, während die in der Placebo-Gruppe um etwa 3,4 ml/(min·1,73 m2) abnahm. Die Werte der Komplement-Biomarker (Plasma-Bb, Wieslab-Alternative-Complement-Signalweg-Marker im Serum und C5b-9 im Urin) nahmen weiter ab. Es gab keinen statistisch signifikanten Unterschied in der Häufigkeit unerwünschter Ereignisse zwischen den beiden Gruppen.

Spartan is a single-molecule, dual endothelin, and angiotensin receptor antagonist. In November 2023, The Lancet published the results of the PROTECT clinical study. PROTECT is an international, randomized, double-blind, active-controlled study conducted in 134 centers in 18 countries. The study mainly compares parental and irbesartan in the treatment of IgAN with urine protein quantification >1 g/Tag. Patienten-Ergebnisse. Der primäre Wirksamkeitsendpunkt der Studie ist die Veränderung des Albumin/Kreatinin-Verhältnisses im Urin gegenüber dem Ausgangswert in Woche 36; Zu den sekundären Wirksamkeitsendpunkten gehört die Änderungsrate der eGFR zwischen 58 und 110 Wochen nach Beginn der randomisierten Behandlung. An der PROTECT-Studie nahmen 404 Patienten mit IgAN teil. In einer 36-wöchigen Zwischenanalyse verringerte sich das Verhältnis von Albumin/Kreatinin im Urin bei Patienten unter Spartan um 49,8 %, bei Patienten unter Irbesartan jedoch nur um 15,1 %. Die 2-Jahres-Follow-up-Ergebnisse zeigten, dass die eGFR von der zufälligen Behandlung bis zur 110. Woche in der Spartan-Gruppe auf 5,8 ml/(min·1,73 m2) und in der Irbesartan-Gruppe auf 9,5 ml/(min·1,73 m2) sank Gruppe. Die langfristige eGFR-Steigung nahm in der Spartan-Gruppe um 2,7 ml/(min·1,73 m2) pro Jahr und in der Irbesartan-Gruppe um 3,8 ml/(min·1,73 m2) pro Jahr ab, mit einem signifikanten Unterschied von 1,1 ml/(min·1,73 m2). ·1,73m2). Langzeit-Follow-up-Ergebnisse zeigen, dass die Spartan-Gruppe die Proteinurie besser reduzieren und die Nierenfunktion bei der Behandlung von IgAN schützen kann.

Am 2. Februar 23 veröffentlichte das „Journal of the American Medical Association·Open Network“ die Forschungsergebnisse der MAIN-Studie. Hierbei handelt es sich um eine offene, randomisierte, kontrollierte Studie aus China. 170 Patienten mit fortschreitender IgAN, die eine optimierte unterstützende Behandlung einschließlich Losartan erhielten und deren Urinprotein größer oder gleich 0,75 g/Tag blieb, wurden im Verhältnis 1:1 nach dem Zufallsprinzip Mycophenolat zugewiesen. Für die MMF-Gruppe und die Standardbehandlungsgruppe wurde die Behandlungsphase mit dem Studienmedikament drei Jahre lang nachbeobachtet, bevor in die Nachstudienphase übergegangen wurde, mit einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 5 Jahren. Hauptendpunkte der Studie: (1) Verdoppelung des Serumkreatinins, Nierenerkrankung im Endstadium (Dialyse, Transplantation oder Nierenversagen ohne Nierenersatztherapie) oder Tod aufgrund renaler oder kardiovaskulärer Ursachen. (2) Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung. Die Studienergebnisse zeigten, dass die Zugabe von MMF zur Standardbehandlung das Risiko des primären Endpunkts bei IgAN-Patienten im Vergleich zur Standardbehandlung allein um 77 % reduzierte. Die Nachuntersuchungen nach dem Versuch deuteten darauf hin, dass das Absetzen von MMF den Rückgang der eGFR beschleunigen könnte. Es gab keinen statistisch signifikanten Unterschied in der Häufigkeit unerwünschter Ereignisse zwischen den beiden Gruppen, die Häufigkeit gastrointestinaler Symptome und Infektionen war jedoch in der MMF-Gruppe höher.

Wie behandelt Cistanche Nierenerkrankungen?

Cistancheist eine traditionelle chinesische Kräutermedizin, die seit Jahrhunderten zur Behandlung verschiedener Gesundheitszustände eingesetzt wird, darunterNiereKrankheit. Es wird aus den getrockneten Stängeln gewonnenCistancheDeserticola, eine Pflanze, die in den Wüsten Chinas und der Mongolei heimisch ist. Die Hauptwirkstoffe von Cistanche sindPhenylethanoidGlykoside, Echinacosid, UndAkteosid, die nachweislich positive Auswirkungen auf die Nierengesundheit haben.

Unter einer Nierenerkrankung, auch Nierenerkrankung genannt, versteht man eine Erkrankung, bei der die Nieren nicht richtig funktionieren. Dies kann zu einer Ansammlung von Abfallprodukten und Giftstoffen im Körper führen, was zu verschiedenen Symptomen und Komplikationen führen kann. Cistanche kann durch verschiedene Mechanismen bei der Behandlung von Nierenerkrankungen helfen.

Erstens wurde festgestellt, dass Cistanche harntreibende Eigenschaften hat, was bedeutet, dass es die Urinproduktion steigern und dabei helfen kann, Abfallprodukte aus dem Körper auszuscheiden. Dies kann dazu beitragen, die Nieren zu entlasten und die Ansammlung von Giftstoffen zu verhindern. Durch die Förderung der Diurese kann Cistanche auch dazu beitragen, Bluthochdruck zu senken, eine häufige Komplikation einer Nierenerkrankung.

Darüber hinaus hat Cistanche nachweislich eine antioxidative Wirkung. Oxidativer Stress, der durch ein Ungleichgewicht zwischen der Produktion freier Radikale und der antioxidativen Abwehr des Körpers verursacht wird, spielt eine Schlüsselrolle beim Fortschreiten einer Nierenerkrankung. Sie tragen dazu bei, freie Radikale zu neutralisieren, oxidativen Stress zu reduzieren und so die Nieren vor Schäden zu schützen. Die in Cistanche enthaltenen Phenylethanoidglykoside erwiesen sich als besonders wirksam beim Abfangen freier Radikale und bei der Hemmung der Lipidperoxidation.

Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Cistanche eine entzündungshemmende Wirkung hat. Entzündungen sind ein weiterer Schlüsselfaktor für die Entstehung und das Fortschreiten einer Nierenerkrankung. Die entzündungshemmenden Eigenschaften von Cistanche tragen dazu bei, die Produktion entzündungsfördernder Zytokine zu reduzieren und die Aktivierung entzündungsrelevanter Signalwege zu hemmen, wodurch Entzündungen in den Nieren gelindert werden.

Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Cistanche immunmodulatorische Wirkungen hat. Bei einer Nierenerkrankung kann das Immunsystem fehlreguliert sein, was zu übermäßigen Entzündungen und Gewebeschäden führt. Cistanche hilft bei der Regulierung der Immunantwort, indem es die Produktion und Aktivität von Immunzellen wie T-Zellen und Makrophagen moduliert. Diese Immunregulation trägt dazu bei, Entzündungen zu reduzieren und weiteren Nierenschäden vorzubeugen.

Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Cistanche die Nierenfunktion verbessert, indem es die Regeneration der Nierenschläuche mit Zellen fördert. Nierentubuläre Epithelzellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Filtration und Rückresorption von Abfallprodukten und Elektrolyten. Bei einer Nierenerkrankung können diese Zellen geschädigt werden, was zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führt. Die Fähigkeit von Cistanche, die Regeneration dieser Zellen zu fördern, trägt dazu bei, die ordnungsgemäße Nierenfunktion wiederherzustellen und die allgemeine Nierengesundheit zu verbessern.

Zusätzlich zu diesen direkten Auswirkungen auf die Nieren wurde festgestellt, dass Cistanche positive Auswirkungen auf andere Organe und Systeme im Körper hat. Dieser ganzheitliche Gesundheitsansatz ist besonders wichtig bei Nierenerkrankungen, da die Erkrankung oft mehrere Organe und Systeme betrifft. Es hat sich gezeigt, dass es eine schützende Wirkung auf Leber, Herz und Blutgefäße hat, die häufig von Nierenerkrankungen betroffen sind. Durch die Förderung der Gesundheit dieser Organe trägt Cistanche dazu bei, die allgemeine Nierenfunktion zu verbessern und weiteren Komplikationen vorzubeugen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Cistanche ein traditionelles chinesisches Kräuterheilmittel ist, das seit Jahrhunderten zur Behandlung von Nierenerkrankungen eingesetzt wird. Seine aktiven Bestandteile haben harntreibende, antioxidative, entzündungshemmende, immunmodulatorische und regenerierende Wirkungen, die zur Verbesserung der Nierenfunktion beitragen und die Nieren vor weiteren Schäden schützen. Cistanche hat positive Auswirkungen auf andere Organe und Systeme und ist somit ein ganzheitlicher Ansatz zur Behandlung von Nierenerkrankungen.