Forschungsfortschritt über die Wirkung aktiver Komponenten von Cistanche auf das Nervensystem

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Abstrakt: Herba Cistanche enthält eine Vielzahl von chemischen Bestandteilen, wie zPhenylethanoidGlykoside, Iridoidglykoside und so weiter. Seine wirksamen Bestandteile können die neuronale Apoptose hemmen, ischämische Hirnverletzungen reduzieren, die Alzheimer-Krankheit, die Parkinson-Krankheit und vaskuläre Demenz behandeln und die Lern- und Gedächtnisfunktion verbessern. Seine wirksamen Bestandteile spielen eine wichtige Rolle im Nervensystem, das immer mehr Aufmerksamkeit von Gelehrten im In- und Ausland erhält. In diesem Artikel wurden die Wirkungen der wirksamen Bestandteile von Herba Cistanche auf das Nervensystem untersucht.

Schlüsselwörter: Herba Cistanche; wirksame Bestandteile; nervöses System; Rezension

Cistanche, auch bekannt als Dayun und Kobold, hat den Ruf „Wüsten-Ginseng". Es ist der trockene und schuppige Sukkulentenstamm von Cistanche deserticola YC Ma. Es hat eine Vielzahl von Funktionen wie den Schutz des Nervensystems, die Verbesserung der Immunität, Antitumor und Abführmittel und ist sehr sicher. Gelehrte im In- und Ausland haben herausgefunden dass die Wirkstoffe von Cistanche eine immer wichtigere Rolle bei der Vorbeugung und Behandlung von Erkrankungen des Nervensystems spielen.Die diesbezügliche Forschung wird wie folgt zusammengefasst.

1 Chemische Hauptzusammensetzung

Derzeit wurden fast 100 chemische Komponenten und Spurenelemente aus Cistanche isoliert und identifiziert, darunter Phenylethanolglykoside, Iridoidglykoside, Lignanglykoside, Monosaccharide, Disaccharide,Polysaccharide, Aminosäuren, Polypeptide, Proteine, Triglyceride Terpene, Sterole und Polyole usw. Unter ihnen haben Phenethylalkoholglykoside (PhGs) den höchsten Gehalt, was einer der Hauptwirkstoffe von Cistanche spp.

1.1 Phenylethanolglykoside

PhGs sind eine Klasse von Verbindungen, die Hydroxy, Methoxy-substituiertes Phenethyl und Hydroxy, Methoxy-substituiertes Cinnamoyl enthalten, die hauptsächlich aus Kaffeesäure, Phenethylaglykon und einer Zuckergruppe bestehen. Darunter sind Echinacosid (ECH) und Ergosterosid seine Hauptbestandteile, und ECH ist die erste in der Literatur beschriebene Phenoxyethanolglycosidverbindung.

1.2 Iridoide und ihre Glykoside

Iridoidglykoside sind einer der Hauptbestandteile der Gattung Cistanche und haben verschiedene biologische Aktivitäten. Iridoide sind eine Klasse von Monoterpenen, die im Pflanzenreich weit verbreitet sind, ihre Strukturen sind Cyclopentanopyrane und sie existieren hauptsächlich in Form von Glykosiden. Solche Verbindungen können in Iridoid-Glykoside, gespaltene Iridoide, Nicht-Glykosid-Iridoide, polymere Iridoide und dergleichen eingeteilt werden.

1.3 Sonstiges

Derzeit wurden Lignane und Lignanglykoside daraus isoliertCistanche-Pflanzen; außerdem sind in Cistanche auch Monoterpenglykoside, Phenolglykoside, Alkaloide, Zuckeralkohole, Sterole, Zucker, Aminosäuren, anorganische Spurenelemente enthalten.

2 Wirkungen auf das Nervensystem

2.1 Apoptose von Nervenzellen hemmen

Apoptose ist sehr wichtig für die Entwicklung des Nervensystems und steht in engem Zusammenhang mit der Pathogenese zerebrovaskulärer Erkrankungen und einiger neurodegenerativer Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit (AD) und der Parkinson-Krankheit (PD). ein häufiger Todesmechanismus. Im Prozess der neuronalen Apoptose sind oxidativer Stress und die Abnahme des mitochondrialen Membranpotentials besonders kritisch.

PhGs haben antioxidative Wirkungen, können DNA-Schäden durch oxidativen Stress widerstehen, fangen Superoxidanionen und freie Hydroxylradikale effektiv ab, ECH kann Schäden durch reaktive Sauerstoffradikale widerstehen [5], hemmen die Bildung von intrazellulären reaktiven Sauerstoffradikalen und enthalten halbwasserstofffrei Radikale. Erhöhte Caspase-3-Aktivität von Cystin und Aufrechterhaltung eines hochenergetischen Zustands des mitochondrialen Membranpotentials, wodurch die Tumornekrosefaktor-induzierte Apoptose von Neuroblastomzellen gehemmt wurde; ECH reduzierte PC12-Zellen durch Reduktion. Die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) im Gehirn kann die durch 6-Hydroxydopamin induzierte mitochondriale Dysfunktion und Entzündungsreaktion hemmen; ECH kann die Aufnahmefähigkeit freier Sauerstoffradikale verbessern, Schäden durch Lipidperoxidation im Gehirngewebe reduzieren und durch zerebrale Ischämie verursachte apoptotische Zellen reduzieren. . Tuberosid B ist eine Phenylethanoidglykosidverbindung, die aus Cistanche tubulosa isoliert wird. Die Vorbehandlung mit Tubulosid B kann das mitochondriale Membranpotential in einem normalen Zustand aufrechterhalten, die Aktivität von Caspase -3, die toxische Wirkung von Wasserstoffperoxid (H2O2) reduzieren und die neuronale Apoptose hemmen.

2.2 Linderung einer ischämischen Hirnverletzung

Die zerebrale Ischämie-Reperfusionsschädigung ist eine komplexe Kaskade, die mit einer erhöhten Freisetzung exzitatorischer Aminosäuren (EAA), intrazellulärem Kalziumungleichgewicht, Energiestörungen, immun-entzündlichen Reaktionen, Bildung freier Radikale und Stickoxid (NO)-Häufigkeit verbunden ist. Es hängt mit mehreren Verbindungen zusammen, wie der Freisetzung und Aktivierung von apoptotischen Genen.

Gesamtglucoside (GCs) von Cistanche können den Gehalt an Asparaginsäure im Gehirngewebe nach zerebraler Ischämie-Reperfusion bei Ratten reduzieren, den Gehalt an EAA in der Großhirnrinde regulieren und vor ischämischer Hirnschädigung schützen. ECH kann den Anstieg von Monoamin-Neurotransmittern in der extrazellulären Flüssigkeit des Striatums, der durch zerebrale Ischämie verursacht wird, verringern und den Schaden der zerebralen Ischämie verbessern; ECH kann auch den extrazellulären Spiegel des Striatums während zerebraler Ischämie reduzieren. EAA-Neurotransmitter in der Flüssigkeit können die Infarktgröße nach zerebraler Ischämie reduzieren und die ischämische Schädigung des Hirngewebes schützen; ECH kann auch die Bildung freier Radikale wirksam reduzieren, den Gesamtproteingehalt und die gesamte antioxidative Kapazität des Gehirngewebes verbessern, die Aktivität von Acetylcholinesterase und der Gehalt an Interleukin -2 im Serum verringern, um Gehirnneuronen zu schützen; ECH kann auch die durch freie Radikale und andere Faktoren nach zerebraler Ischämie verursachten Nervenschäden und die durch den Rückgang der Zellsynthesefunktion verursachte Enzymsynthesestörung verbessern. Erhöhen Sie die Aktivität der Cholinesterase (AChE), verbessern Sie den Stoffwechselstatus von Acetylcholin (ACh), erhöhen Sie den ACh-Gehalt, verringern Sie den Cholingehalt und stellen Sie die Spiegel cholinerger Neurotransmitter wieder her. Cistanche-Phenylethanoidglykoside können das Zellüberleben verbessern, die Apoptose und die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies verringern, die Verringerung des mitochondrialen Membranpotentials, die Freisetzung von Cytochrom C und die Clearance von Caspase -3 hemmen. Die Zytotoxizität von SH-SY5Y durch Amyloid (A) 25-35 spielt eine schützende Rolle.

2.3 Auswirkungen auf die Alzheimer-Krankheit

AD ist eine degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems mit fortschreitender kognitiver Beeinträchtigung und Beeinträchtigung des Gedächtnisses als den wichtigsten klinischen Manifestationen. Zu den Hauptpathologien gehören Schäden am cholinergen System, A-Ablagerung, abnormale Phosphorylierung von Mikrotubuli-bezogenen Proteinen, neurofibrilläre Verwicklungen, oxidativer Stress und ein Ungleichgewicht der Kalziumhomöostase.

Rocheet al. erstellten ein AD-Modell durch subkutane Injektion von Aluminiumtrichlorid in Mäuse und stellten fest, dass GCs die Aktivität von Superoxiddismutase (SOD) im Gehirngewebe erhöhen und den Gehalt an Malondialdehyd (MDA) verringern und den Gewichtskoeffizienten des Gehirns erhöhen konnten, wodurch das AlCl3-Lernen und verbessert wurde Gedächtnisschwäche. GCs-Kapseln können die kognitiven Fähigkeiten und die Fähigkeit zur Selbstversorgung der Patienten erheblich verbessern, das Fortschreiten der Demenz verlangsamen und somit AD behandeln. Cistanche-Extrakt, der eine große Menge Echinacosid und Kohäsion enthält, kann die A 1-42--induzierte kognitive Dysfunktion verbessern, indem er die Amyloidablagerung blockiert und die cholinerge und hippocampale Dopamin-Neuronenfunktion umkehrt.

2.4 Auswirkungen auf die Parkinson-Krankheit

PD ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in der Bevölkerung mittleren und höheren Alters verbreitet ist, und ihre pathologischen Merkmale sind eine Striatum-Black-Body-Degeneration im Gehirn, charakteristische eosinophile Einschlüsse im Zytoplasma und der resultierende striatale Dopamin (DA)-Gehalt verringert.

Roucongron-Extrakt hemmt durch 1-Methyl-4--Phenylpyridin-Ionen (MPP plus ) vermittelte SH-SY5Y-Zellschäden durch Regulierung des DNA-Schäden-induzierenden Gens 153. Gesamtphenylethanolglykoside können die Verhaltenseigenschaften der { {8}}Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP)-induziertes PD-Modell in C57BL/6-Mäusen und Erhöhung der intrastriatalen DA und der Expression von Tyrosinhydroxylase in der Substantia nigra, hemmte wirksam die Abnahme der Lebensfähigkeit der Körnerzellen des Kleinhirns und die Aktivierung von Caspase -3 und 8, die durch MPP plus verursacht wurden. Zhaoet al. fanden heraus, dass ECH den durch oxidativen Stress verursachten Anstieg von Biliverdin-Reduktase B durch Antioxidation reduzieren und DA-Neuronen vor Schäden durch oxidativen Stress schützen kann; ECH kann auch die durch MPTP induzierte Substantia nigra von PD-Mäusen hemmen. Abnahmen an dopaminergen Neuronen, DA und ihren Transportern, erhöhen die Expressionsniveaus von mRNA und Proteinen des von Gliazellen stammenden trophischen Faktors und des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors, verringern die Apoptose und verringern das mRNA- und Proteinverhältnis von Bax/Bcl-2. Im Rattenmodell der durch 6-hydroxyDA induzierten PD kann ECH den Gehalt an DA, Dihydroxyphenylessigsäure und Homovanillinsäure in der extrazellulären Flüssigkeit des Striatums erhöhen und die DA-Neuronen der PD schützen. ECH kann auch die Reduktion von Monoamin-Neurotransmittern in der extrazellulären Flüssigkeit des Striatum und Hippocampus von PD-Ratten hemmen und PD behandeln.

Cistanche kann die Verhaltensleistung von MPTP-induzierten C57-Mäusen signifikant verbessern, den DA-Gehalt im Striatum, die Anzahl dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra und die Expression des Nigrostriatal-Synuclein-Proteins erhöhen. Es kann auch der durch Rotenon verursachten Schädigung von SH-SY5Y-Zellen des DA-Neurons widerstehen, die Freisetzung von zellulärer Laktatdehydrogenase reduzieren, den Abbau von PD-verwandtem Protein Parkin und die Bildung von Dimerisierung von -Synuclein-Protein hemmen. Verbasin ist eine Phenylethanoid-Glykosid-Verbindung, die aus dem Tuberositas-Fleisch isoliert und gereinigt wird, die die Überlebensrate von MPP plus -induzierten SH-SY5Y-Zellen verbessern, die Apoptoserate und das Niveau der intrazellulären reaktiven Sauerstoffspezies verringern und den mitochondrialen Hochenergiezustand wiederherstellen kann des Membranpotentials, hemmt die Aktivität von Caspase-3 und reguliert die Expression von Bcl-2 hoch.

2.5 Wirkung auf vaskuläre Demenz

Vaskuläre Demenz (VaD) bezieht sich auf eine Gruppe klinischer Syndrome, die durch einen kognitiven Rückgang gekennzeichnet sind, der durch eine Schädigung des Gehirngewebes verursacht wird, die durch eine Reihe von zerebrovaskulären Faktoren verursacht wird. Vad ist derzeit die einzige vermeidbare Demenz, die durch frühzeitige Behandlung rückgängig gemacht werden kann.

Yanget al. führte eine klinische Beobachtung zur Wirksamkeit von oralen GCs bei 37 VaD-Patienten durch und stellte fest, dass GCs die kognitive Funktion und die Fähigkeit zur Selbstversorgung im Alltag signifikant verbessern und den Grad der Demenz bei VaD-Patienten verringern können. Phenylethanolglykoside können VaD-Hippocampus-Neuronen schützen, indem sie die Phosphorylierung von Tubulin-P-tau hemmen und das Expressionsniveau des Hirnversagens-Reaktionsregulatorproteins -2 hochregulieren. ECH erhöht die Aktivitäten von Cholinacetyltransferase (ChAT) und AChE im Kortex und Hippocampus von VaD-Ratten, verbessert den Stoffwechselstatus von ACh und verbessert die Enzymsynthesestörung, die durch den Rückgang der Zellsynthesefunktion verursacht wird, der durch freie Radikale verursacht wird Schadensfaktoren nach cerebral Ischämie, verbessern die Aktivität des Enzyms und erhöhen die Aktivität von ChAT und AChE. ECH kann die Lern- und Gedächtnisfähigkeit von VaD-Ratten verbessern, und sein Mechanismus kann mit der Reduzierung freier Sauerstoffradikale im Kortex und Hippocampus und der Verbesserung der Stoffwechselrate von cholinergen Neurotransmittern zusammenhängen.

2.6 Verbesserung der Lern- und Gedächtnisfunktion

GCs können das Gedächtnis fördern und die durch chemische Medikamente verursachte Gedächtnisstörung verbessern. Beispielsweise können GCs das mit dem Gedächtnis verbundene Transmittersystem regulieren, die Aktivität der Transmittersynthase erhöhen und die Lern- und Gedächtnisfunktion normaler Mäuse verbessern. ECH kann die Aktivität von SOD im Kortex und Hippocampus von AD-Ratten erhöhen, den MDA-Gehalt verringern, die Produktion von NO und Stickoxidsynthase (NOS) verringern, die Fähigkeit zum Abfangen freier Radikale verbessern und das Rattengehirn durch Injektion schützen Ein 25-35 in den Hippocampus. induzierte oxidative Schäden. ECH kann den Wirkungen der durch D-Galactose induzierten Amyloidablagerung im Hippocampus von Ratten widerstehen, das Abfangen freier Sauerstoffradikale fördern, Zellverformungen und -verluste durch Schäden durch freie Sauerstoffradikale reduzieren und die Lern- und Gedächtnisfähigkeit verbessern.

Cistanche-Polysaccharide können die Bildung von Synapsen fördern, die synaptische Plastizität erhöhen und Lern- und Gedächtnisstörungen verbessern, indem sie das Expressionsniveau von synaptischen Plastizitäts-bezogenen Proteinen erhöhen. Choi et al. haben das herausgefundenCistanche-Extraktkann das Niveau des Nervenwachstumsfaktors in Ratten-Gliom-C6-Zellen erhöhen, das axonale Wachstum von Ratten-Phäochromozytom-PC12-Zellen fördern und auch die Sekretion von NGF im Maus-Cortex und Hippocampus stimulieren, um die Differenzierung, das axonale Wachstum und die Synapsenbildung von Hippocampus-Neuronen zu fördern , wodurch die Lernfähigkeit und das Gedächtnis deutlich verbessert werden.

2.7 Sonstiges

PhGs können die SOD-Aktivität im Gehirngewebe von D-Galactose-induzierten alternden Modellmäusen signifikant erhöhen, die Lern- und Gedächtnisfähigkeit sowie die Immunität verbessern und die antioxidative Kapazität erhöhen. PhGs können auch den Wassergehalt des Gehirngewebes reduzieren, die Expression des Wasserkanal-4-Gens und -Proteins im Gehirngewebe von Ratten mit Hirnödem in großer Höhe herunterregulieren und die pathologischen Veränderungen des Gehirnödems bei Ratten mit großer Höhe verbessern Hirnödem.

3 Ausblick

Der klinische Wert von Cistanche, einer national geschützten Pflanze zweiter Klasse, ist sehr hoch. In den letzten Jahren wurde die Forschung zu seinen chemischen Bestandteilen und pharmakologischen Wirkungen weiter vorangetrieben und vertieft. Die moderne medizinische und pharmazeutische Forschung hat gezeigt, dass es viele neue Funktionen und Aktivitäten im Nervensystem hat und ein breites Spektrum an pharmakologischen Wirkungen hat. Die Wirkstoffe von Cistanche haben nicht nur eine klare Struktur, einfache Inhaltsstoffe und klare physikalische und chemische Eigenschaften, sondern haben auch die Eigenschaften einer Multi-Target-, Multi-Channel- und Multi-Level-Aktion, sodass sie wichtigere Rollen und Vorteile haben werden im Nervensystem, und die Erforschung und Entwicklung ihrer Präparate wird ebenfalls ein größeres Potenzial und bessere Aussichten haben.