Forschungsfortschritte bei der Regulierung des NF-κB-Signalwegs durch aktive Komponenten der Traditionellen Chinesischen Medizin bei der Behandlung von Knie-Arthrose

［Zusammenfassung］ KOA ist eindegenerative ErkrankungBetroffen sind vor allem Menschen mittleren Alters und ältere Menschen. Zu den pathologischen Merkmalen gehören Gelenkknorpelschäden, Bildung von Marginalosteophyten und das Auftreten von Entzündungen usw., die sich in der klinischen Praxis meist durch Gelenkschmerzen und Bewegungseinschränkungen äußern. Gleichzeitig kann KOA aufgrund seiner eingeschränkten Beweglichkeit zu Gelenkdeformationen führen, die ein normales Gehen unmöglich machen und eine erhebliche wirtschaftliche Belastung für die Familien der Patienten darstellen. Frühere Studien haben ergeben, dass die Pathogenese von KOA eng mit Entzündungen und dem Stoffwechsel von Chondrozyten zusammenhängt. In den letzten Jahren wurde durch eingehende Forschung im In- und Ausland festgestellt, dass der Signalweg des nuklearen Transkriptionsfaktors κB (NF-κB) an der Entzündung und dem Stoffwechsel von Chondrozyten beteiligt ist und den Knochenstoffwechsel und die Knochenmikrostruktur verbessern kann Es reguliert die Entstehung von Entzündungen und die Proliferation von Chondrozyten und spielt eine entscheidende Rolle bei der Vorbeugung und Behandlung von KOA. Darüber hinaus verfügt die traditionelle chinesische Medizin über eine lange Geschichte der Prävention und Behandlung von KOA, eine hervorragende Wirksamkeit, wenige Nebenwirkungen und zeichnet sich durch mehrere Angriffspunkte, breite Quellen und wirtschaftliche Eignung aus. Um eine vernünftige theoretische Grundlage für die klinische Prävention und Behandlung von KOA zu schaffen, wurden in diesem Artikel die neuesten Forschungsfortschritte bei der Regulierung des NFκB-Signalwegs im In- und Ausland in den letzten Jahren untersucht.

［Schlüsselwörter］Monomer der traditionellen chinesischen Medizin; Der nf-kappa B-Signalweg;Knie-Arthrose (KOA); Signalweg der mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK); Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)/Proteinkinase B(Akt)/nf-kappa B-Signalweg;

KRÄUTER-CISTANCHE ZUR BEHANDLUNG VON KNIE-ARTHRITIS

Unterstützender Service von Wecistanche

E-Mail:wallence.suen@wecistanche.com

WhatsApp/Tel:+86 15292862950

Knie-Arthrose (KOA) ist eine Erkrankung, die häufig bei älteren Menschen auftritt. Die Inzidenzrate steigt mit zunehmendem Alter[1]. Umfragen zufolge kann die Wahrscheinlichkeit, dass Menschen über 60 an KOA erkranken, 30–50 % betragen[2]. Langfristige Belastungen und biomechanische Veränderungen im Kniegelenk werden auftretenverschlimmern die Zerstörung des Gelenkknorpels[3]. Die wichtigsten pathologischen Veränderungen sindGelenkentzündungsreaktion, Knorpelschadenund subperiostale Knochenhyperplasie. Zu den frühen klinischen Manifestationen gehören Knieschmerzen, Schwellungen und Bewegungseinschränkungen. Im Spätstadium kann es zu Muskelschwund und Kniedeformitäten kommen[4,5].

In den letzten Jahren hat KOA mit der Entwicklung der Medizin eine systematischere Behandlung eingeführt. Im Frühstadium werden vor allem entzündungshemmende Medikamente zur Linderung der Symptome eingesetzt[6]. Dies führt zu Multiresistenzen und Nebenwirkungen. Daher ist es dringend notwendig, sicherere und wirksamere Arzneimittel mit hervorragender Wirksamkeit, weniger Nebenwirkungen und einer leichteren Akzeptanz für die Patienten zu entwickeln. Die traditionelle chinesische Medizin bietet einzigartige Vorteile bei der Behandlung von KOA. Es nutzt die Merkmale der traditionellen chinesischen Medizin, um Syndrome zu differenzieren und sie nach Syndromtypen zu behandeln (Typ der Obstruktion durch Feuchtigkeit und Kälte, Typ der Obstruktion durch Feuchtigkeit und Hitze, Typ der Qi- und Blutstauung, Typ der Leber- und Niereninsuffizienz, Typ der Qi- und Blutschwäche usw.). .) [5]. In den letzten Jahren wurden viele chinesische Patentarzneimittel (Hulisan-Kapseln, Zhuanggu-Gelenkkapseln, Xianling-Gubao-Kapseln usw.) zur Behandlung von KOA entwickelt [7]. Die traditionelle chinesische Medizin zeichnet sich durch eine lange Geschichte und herausragende Wirksamkeit aus. Die traditionelle chinesische Medizin geht davon aus, dass die Leber Blut speichert, dass die Leber für die Verteilung der Blutessenz im Körper verantwortlich ist, dass die Leber im Körper Sehnen bindet, die Niere für die Knochenproduktion verantwortlich ist und dass Leber und Niere für die Knochenproduktion verantwortlich sind den gleichen Ursprung. Daher fördert die traditionelle chinesische Medizin die Regeneration von Chondrozyten, indem sie Leber und Nieren nährt, Sehnen und Knochen stärkt, die Durchblutung fördert und die Blutverteilung in den Chondrozyten reguliert [8]. Gleichzeitig stimuliert der NF-κB-Signalweg die Produktion verschiedener proinflammatorischer Zytokine (wie Tumornekrosefaktor- [TNF-] und Interleukin-6 [IL-6]), was eng damit zusammenhängt zum Fortschreiten der KOA [9]. Der NF-κB-Signalweg ist über diese Faktoren am Überleben, der Apoptose und der Entzündungsreaktion von KOA-Chondrozyten beteiligt[10]. Dieser Artikel fasst die Behandlung von KOA durch Monomere der chinesischen Kräutermedizin durch Regulierung des NFκB-Signalwegs kurz zusammen, indem er die neuesten Forschungsberichte im In- und Ausland der letzten Jahre überprüft, um eine theoretische Grundlage für die klinische Behandlung von KOA zu schaffen.

1 NF-κB-Signalweg und KOA

Bei der Pathogenese von KOA sind die Zerstörung des Gelenkknorpels und die Entstehung einer Entzündungsreaktion die Hauptursachen. Die proinflammatorische Wirkung von Entzündungsfaktoren spielt bei KOA-Gelenkschäden eine wichtige Rolle. Entzündungsfaktoren können die Geschwindigkeit von Knorpelschäden beschleunigen[11]. Die Entzündungsreaktion von KOA wird hauptsächlich durch eine Entzündung der Synovialmembran im Gelenk verursacht[12]. Wenn sich die Entzündung verstärkt, führt sie schließlich zur Zerstörung des Gelenkknorpels und verschlimmert die Knieschmerzsymptome des Patienten. Sobald sich die Entzündungsfaktoren auf andere Gelenke ausbreiten, lösen sie eine Entzündungsreaktion des Synovialgewebes im Gelenk aus[13], was zu Knorpelschäden führt und den Grad der Abnutzung zwischen den Gelenken verschlimmert. Frühere Studien haben gezeigt, dass die Matrix-Metalloproteinase-Familie (MMP) die Entwicklung von KOA reguliert und am Abbau der extrazellulären Matrix (ECM) beteiligt ist. Mehrere entzündungsbedingte Faktoren (IL-1, TNF- usw.) in der Synovialflüssigkeit können MMP-1 und MMP-3 aktivieren, um am Abbau von ECM teilzunehmen[14].

Der NF-κB-Proteinkomplex ist an der Apoptose der Chondrozyten, der Entzündungsreaktion und anderen Prozessen bei KOA beteiligt. Die Aktivierung des NF-κB-Signalwegs steht in engem Zusammenhang mit der Produktion verschiedener entzündlicher Zytokine und Mediatoren wie TNF- und IL-1 [15]. Durch die Hemmung der Signaltransduktion von p65/NF-κB können die Spiegel von IL-6, IL-1 und TNF- herunterreguliert werden, wodurch das Auftreten von KOA wirksam verhindert und behandelt wird. Gleichzeitig kann die Hemmung der NF-κB-, MAPK- und NFATc1-Signalwege die Osteoklastenbildung und Knochenresorption schwächen, wodurch das Fortschreiten von KOA verzögert wird[16] und schließlich das Ziel erreicht werden, die Knochenbildung zu fördern, die Knochenstärke zu erhöhen und zu verbessern Knochenmikrostruktur sowie Vorbeugung und Behandlung von KOA.

1.1 NF-κB/MAPK-Signalweg (Mitogen-aktivierte Proteinkinase) und KOA

Der NF-κB/MAPK-Signalweg spielt eine äußerst wichtige Rolle bei der Pathogenese von KOA. NFκB ist ein klassischer entzündungsbedingter Signalweg. Seine Aktivierung erhöht die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine im Zusammenhang mit Arthrose[17]. Durch Herunterregulieren der TNF-, IL-6- und IL-1-Spiegel kann der Phosphorylierungsgrad von NF-κBp65 im Knorpelgewebe verringert werden. NF-κB kann die Expression von Prostaglandin 2 (PGE2), Stickoxidsynthase (INOS), Stickoxid (NO) und Cyclooxygenase-2 (COX2) induzieren, um Gelenkknorpelschäden zu verschlimmern und eine Entzündungsreaktion auszulösen[18] . Gleichzeitig ist die Aktivierung von p38MAPK auch am Prozess der Chondrozyten-Apoptose beteiligt. Y et al.[19] fanden heraus, dass die Hemmung der Aktivität von p38 MAPK die durch Natriumnitroprussid (SNP)-Stimulation verursachte Chondrozyten-Apoptose schwächen kann. Durch Herunterregulieren der Signalwege p38/ERK MAPK, P38MAPK-verwandter Proteine ​​und p65/NF-κB ist es möglich, Entzündungsreaktionen zu verhindern, Knorpeldegeneration teilweise zu verhindern und das Fortschreiten von KOA zu verhindern[20]. Durch die Regulierung der MAPK- und PI3K/Akt-Signalwege ist es möglich, den NF-κB-Signalweg zu hemmen und die Proteinspiegel von IL-6, IL-1 und TNF- herunterzuregulieren, was von großem Nutzen ist Bedeutung für die Prävention und Behandlung von KOA.

1.2 Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)/Proteinkinase B (AKT)/NF-κB-Signalweg und KOA

IκB-ζ ist ein Subtyp von NF-κB. IκB-ζ ist essentiell für die Expression von Entzündungsfaktoren wie IL-6 in Chondrozyten[21]. AKT ist ein nachgelagertes Ziel von PI3K. Es spielt eine Schlüsselrolle bei der Zellproliferation und den transkriptionellen Zellprozessen und hat eine regulierende Wirkung auf die Freisetzung entzündlicher Zytokine in Organismen unter oxidativem Stress[22]. Eine erhöhte AKT-Signaltransduktion kann die Entstehung von Entzündungen hemmen und steht in engem Zusammenhang mit NF-κB. Der PI3K/Akt-Signalweg kann die Phosphorylierung von NF-κB fördern und die Entzündungsreaktion verschlimmern[23]. Die Aktivierung des PI3K/Akt/NF-κB-Signalwegs wird das Auftreten einer Knorpelentzündungsreaktion verschlimmern[24]. Aktiviertes NF-κB p65 kann die Transkriptionsexpression von Zielgenen wie IL-10, IL-6 und TNF fördern und so zu Entzündungen führen[25]. Durch die Hemmung der Expression des TLR4-PI3K-Akt-NF-κB-Signalwegs kann das Auftreten einer Entzündungsreaktion verhindert werden[26]. Durch die Hemmung der Aktivierung des PI3K/AKT/NF-κB-Signalwegs wurde das Auftreten einer durch IL-1 induzierten Entzündungsreaktion in Chondrozyten wirksam abgeschwächt, wodurch das Auftreten von KOA wirksam verhindert wurde[27].

Zusätzlich zu den beiden oben erwähnten wichtigsten NF-κB-bezogenen Signalwegen gibt es auch miR-124/NF-kB-Signalwege[15], Nrf2/HO-1/NF-kB-Signalwege[ 11], NF-κB/aktivierte Proteinkinase (AMPK)-Signalwege[28], Wnt/-Catenin und NF-κB-Signalwege. Alle diese Wege können die Aktivität von Synovialzellen, Osteoblasten und Chondrozyten im Kniegelenk regulieren und spielen eine wichtige Rolle bei der Prävention und Behandlung von KOA[29].

Die oben genannten NF-κB-bezogenen Signalwege spielen eine wichtige Rolle bei der Prävention und Behandlung von KOA, indem sie am Metabolismus von Chondrozyten, der Expression von Entzündungsfaktoren und Matrixproteinen beteiligt sind.

Aus dem oben Gesagten ist ersichtlich, dass der NF-kB-bezogene Signalweg am Metabolismus von Chondrozyten beteiligt ist, indem er Entzündungsfaktoren reguliert, die mit Chondrozyten in Zusammenhang stehen, und dann an der Entstehung und Entwicklung von KOA beteiligt ist. Daher kann die Verwendung von NFkB-bezogenen Signalwegen als Ziele die Expression von Entzündungsfaktoren wirksam hemmen, pathologische Veränderungen wie Chondrozytenschäden wirksam umkehren und ist das wichtigste Ziel und der wichtigste Weg für die Prävention und Behandlung von KOA in der Zukunft. Es bietet auch eine zuverlässige theoretische Grundlage für die Entwicklung weiterer Medikamente, die KOA wirksam verhindern und behandeln können.

2. Die Wirkstoffe der traditionellen chinesischen Medizin regulieren NF-kB-bezogene Signalwege und verhindern und behandeln wirksam KOA.

2.1 NF-κB/MAPK-Signalweg

2 1.1 Dihydroartemisinin

Ding et al. [16] fanden experimentell heraus, dass bei KOA-Ratten 5 μmol/L Dihydroartemisinin (DHA) die Spiegel von NF-κB, p-p38, p-JNK und p-ERK1/2 signifikant hemmen konnten. Bei der Expression der oben genannten drei Faktoren (ERK, JNK und p38) handelt es sich um Proteinkinasen, die mit dem MAPK-Signalweg zusammenhängen und eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel spielen. Es wurde bestätigt, dass DHA die Aktivierung der T-Zell-Zytoplasma-Kernfaktor 1 (NFATc1), der NF-κB- und MAPK-Signalwege hemmen kann, um die RANKL-induzierte Osteoklastogenese zu hemmen. Reduzieren Sie die Phosphorylierungsniveaus von ERK, JNK und p38 herunter, erhöhen Sie den Knorpelschutz, reduzieren Sie die Osteoklastenproduktion und erhöhen Sie den Knochengehalt, um KOA zu verhindern. Verhindern Sie KOA, indem Sie den Knorpelschutz erhöhen, die Osteoklastenproduktion reduzieren und die Knochenmasse erhöhen.

2 1.2 Steviolglykoside

Cai et al. [30] fanden experimentell heraus, dass Steviolglycosid (SVS) die Phosphorylierung von IκB und p65 reduzierte und IL-1 -stimulierte JNK, p38 und p-ERK hemmte, indem es die Expression von p-JNK, p-p38 und p herunterregulierte -ERK in Chondrozyten. ERK/MAPK-Signalweg. Darüber hinaus hemmt SVS auch Entzündungen, indem es die Expression der entzündungsfördernden Faktoren INOS, IL-6, TNF- und COX-2 herunterreguliert. Im Hinblick auf die Apoptose erhöht SVS den Spiegel des anti-apoptotischen Gens Bcl2. Bei einem Anstieg nimmt der Spiegel des proapoptotischen Gens BAX ab, der Caspase-Spiegel wird herunterreguliert und die Apoptose der Chondrozyten gelindert. Dies legt nahe, dass SVS KOA verhindert und behandelt, indem es den MAPK/NF-κB-Signalweg vermittelt.

2 1.3 Rupin

Wan et al. [31] fanden experimentell heraus, dass Rupin (RUT) im Hinblick auf Entzündungen die mRNA-Expression von IL-6 und TNF- herunterregulierte und im Hinblick auf den Knorpelstoffwechsel PI3K/Akt/NF-κB bei Mäusen reduzierte Chondrozyten. und die Phosphorylierungsniveaus von p38, ERK1/2 und JNK, wodurch die Produktion kataboler Enzyme (MMP3 und MMP13) reduziert und der Knorpelabbau gehemmt wird. Gleichzeitig reguliert es die Spiegel von COLII, Aggrecan und SOX9 hoch, was für die Aufrechterhaltung der Stabilität der extrazellulären Knorpelmatrix (ECM) wichtig ist. Im Hinblick auf die Apoptose verhindert RUT die Apoptose von Chondrozyten, indem es BCL2 hochreguliert und die Expression von BAX herunterreguliert. RUT spielt eine Rolle bei der Vorbeugung und Behandlung von KOA durch entzündungshemmende und katabolische Wirkung, Förderung des Anabolismus und Anti-Apoptose.

2 1.4 Quercetin

Qiao et al. [32] fanden experimentell heraus, dass Quercetin (QCT) die Entzündungsreaktion und den ECM-Abbau in Chondrozyten hemmte, indem es die Proteinexpression von NF-κB herunterregulierte, die Glukosetransportkapazität in Chondrozyten erhöhte und die Chondrozytenregeneration förderte, was bestätigt, dass QCT eine wichtige Rolle spielt Rolle bei der Vorbeugung und Behandlung von KOA durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs.

2 1.5 Formononetin

Xu et al. [33] fanden experimentell heraus, dass die Verwendung unterschiedlicher Dosen von Formononetin zur Kultur laktierender mütterlicher Mauszellen MMP-13, TNF-, IL-6, p-ERK/ERK, p-JNK/JNK und p-Protein reduzierte Expression von p38/p38, p-IκB /IκB und p-p65/p65, was darauf hinweist, dass Formononetin Entzündungen hemmt, Knorpelschäden umkehrt und das Gleichgewicht des Knorpelmatrixstoffwechsels durch Regulierung des MAPK/NF-κB-Signalwegs aufrechterhält. Der Zweck der Prävention und Kontrolle von KOA.

2 1.6 Baicalin

Yang et al. [34] fanden heraus, dass Baicalin (SCU) die mRNA-Spiegel von MMP3, MMP9, MMP13, einer Disintegrin-Metalloproteinase (ADAMTS4) und ADAMTS5 in KOA-Mäusen herunterregulieren und dadurch den Verlust von ATDC5ECM verringern kann. Nach der SCU-Behandlung wurde die Degeneration des Gelenkknorpels deutlich verbessert und der Knochenvolumenanteil (BT/TV), die Trabekeldicke (Tb.Th) und die Trabekelzahl (Tb/N) der Ovarektomiegruppe (OVX) verbesserten sich, was zu einer Verbesserung der Knochenqualität führte Stoffwechsel und kehrte den Abbau von ECM um. Gleichzeitig regulierte SCU den NF-κB/MAPK-Signalweg durch Herunterregulieren der Expression von p-p38, p-JNK und pERK, p-IκB, p-p65 und p-IKK und verhinderte so das Auftreten einer KOA-Entzündung.

2 1.7 Curcuminol

Yang et al. [35] fanden heraus, dass Curcuminol die Expression von MMP3, MMP13, ADAM-Metallopeptidase und ADAMTS5 in Mäusen herunterregulieren kann, um den Abbau von Chondrozyten zu verhindern. Gleichzeitig wurde nach der Behandlung von ATDC5-Zellen mit unterschiedlichen Konzentrationen von Curcuminol festgestellt, dass dadurch die Expressionsniveaus von p-P65, p-IκB, p-SAPK/JNK, TNF und IL-1 herunterreguliert wurden Linderung der Entzündungsreaktion des KOA-Knorpels.

2 1.8 Caragana-Wurzelextrakt

Min et al. [17] bestätigte experimentell, dass Caragana-Wurzelextrakt im Hinblick auf den Chondrozytenstoffwechsel die Proteinexpression von ERK, JNK, p38, NF-κB, den Phosphorylierungsgrad von IκB und die Aktivität kataboler Enzyme (MMP-1, MMP-3, MMP-9, MMP-13) bei OA-Ratten erhöhen die Expression von Aggrecan, Typ-II-Kollagen und SOX-9, wodurch der Chondrozytenabbau gehemmt und die ECM-Synthese gesteigert wird . Im Hinblick auf Entzündungen regulierte Caragana-Wurzelextrakt die Konzentrationen von COX-2, PGE2, iNOS und NO herunter, um das Auftreten von Entzündungen zu hemmen. Dies zeigt, dass Caragana-Wurzelextrakt den Knorpelabbau lindern und die Produktion von Entzündungsmediatoren reduzieren kann, indem er den NF-κB/MAPK-Signalweg reguliert, wodurch das Auftreten von KOA verhindert und behandelt wird.

2 1.9 Indigokarmin

Wang et al. [36] bestätigte experimentell, dass die Verwendung von Indigokarmin bei OA-Mäusen die Aktivierung der NF-κB- und MAPK-Signalwege hemmte, die Expression von INOS und COX-2 herunterregulierte und die durch IL induzierte Produktion von MMP3 und MMP13 hemmte. {5}} hat den Chondrozytenschaden wirksam rückgängig gemacht und die Entstehung von Entzündungen gehemmt, um den Zweck der Vorbeugung und Behandlung von KOA zu erreichen.

2 1.10 Theaflavin-3,3'-dicarboxylat (TFDG)

Teng et al. [37] fanden heraus, dass Theaflavin-3,3'-dicarboxylat (TFDG) die Proteinexpression von ERK, p38, JNK und NF-κB in Chondrozyten von OA-Ratten herunterregulieren kann. Darüber hinaus kann es die Expression von Entzündungsmediatoren wie IL-1, PGE2, IL-6 und TNF- hemmen, die Expression von Matrix abbauenden Enzymen (MMP13, MMP3 und ADAMTS5) reduzieren und schützen die ECM-Komponenten von Chondrozyten und beweisen, dass TFDG die Signalwege NF-κB und MAPK regulieren kann, um KOA zu verhindern.

2 1.11 Hyperosid

Sun et al. [38] bestätigten experimentell, dass nach der Anwendung von Hyperosid bei OA-Mäusen die Expression von INOS, COX2, MMP3 und MMP13 signifikant abnahm, wodurch die durch IL-1 induzierte Abnahme der Expression von Kollagen II, Aggrecan und SOX9 wirksam gemildert wurde. und Hemmung der Degeneration und des Knorpelabbaus. Darüber hinaus inhibierte Hyperosid auch die durch IL-1 induzierte Phosphorylierung von NF-κB p65 und IκB, inhibierte die Signaltransduktion von NF-κB durch Erhöhung der Proteinexpression von Nrf2 und HO-1 und regulierte es ebenfalls herunter Die Expression von ERK und JNK hemmte die Entzündung der Chondrozyten und förderte die Synthese der Chondrozyten. Es wurde bestätigt, dass Hyperosid die Entzündungsreaktion und den Chondrozytenabbau hemmt, indem es die NF-κB- und MAPK-Signalwege reguliert und dadurch eine Rolle bei der Vorbeugung und Behandlung von KOA spielt.

2 1.12 Schisandrin A

Han et al. [39] fanden heraus, dass Schisandrin A nach der Anwendung bei OA-Mäusen den IκB-Abbau sowie die p38- und JNK-Phosphorylierung blockierte, um die Aktivierung der NF-κB- und MAPK-Signalwege zu hemmen und dadurch das Auftreten des KOA-Mechanismus zu hemmen. Darüber hinaus konnte die Schädigung der Chondrozyten durch eine Reduzierung der MMP3- und COX-Spiegel-2 rückgängig gemacht werden.

2 1.13 Ginsenosid-Rb1

Hossain et al. [40] fanden heraus, dass Ginsenosid-Rb1 auf OA-Kaninchenmodelle wirkte, indem es die Zellapoptose verhinderte, indem es die Produktion intrazellulärer reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) hemmte, und die Expression von MMPs und Apoptosemarkern TNF-, Caspase3 und Bax herunterregulierte. Die Signalwege NF-κB und P38MAPK wurden durch Ginsenosid-Rb1 gehemmt, das eine hemmende Rolle bei der Pathogenese von KOA spielte.

Aus den obigen Ergebnissen ist ersichtlich, dass der NF-κB/MAPK-Signalweg eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von KOA spielt. Andererseits verhindern und behandeln viele chinesische Kräuterextrakte KOA, indem sie den NF-κB/MAPK-Signalweg regulieren. Darüber hinaus wurde die Wirksamkeit chinesischer Kräuterextrakte wie Dihydroartemisinin, Steviosid und Hyperosid bei der Vorbeugung und Behandlung von KOA nachgewiesen. Dies bedeutet, dass der NF-κB/MAPK-Signalweg ein Ziel und Weg für eine immer wirksamere Prävention und Behandlung von KOA in der Zukunft ist.