Die Wirksamkeit von Cistanche Deserticola bei der Vorbeugung von Altersdemenz und der Parkinson-Krankheit

Neuroprotektive Wirkungen der pharmakologischen Aktivität von Cistanche deserticola

(1) Anti-Alzheimer-Krankheit

Vorteile von Cistanche Tubulosa-Anti-Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine Form der Altersdemenz, die hauptsächlich in der Großhirnrinde auftritt. Es handelt sich um eine degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems, die durch eine fortschreitende kognitive Beeinträchtigung und Gedächtnisstörung gekennzeichnet ist. AD-Patienten haben eine Atrophie der Großhirnrinde, ein verringertes Gehirnvolumen, erweiterte Hirnfurchen und vergrößerte Ventrikel. Die auffälligsten pathologischen Merkmale sind die extrakortikalen und hippocampalen Neuronen des Gehirns － Amyloidpeptid (A) Die durch Sedimentation gebildeten senilen Plaques (SP) sind hauptsächlich im Kortex verteilt und sind dichte extrazelluläre Ablagerungen, die hauptsächlich aus 39-43-Amino bestehen Säuren) und abnormale Aggregation von Tau-Proteinen in Gehirnneuronen, wodurch neuronale Faserknäuel (NFTs) entstehen.

Gesamtglykoside von CistancheDeserticola(CC) kann das durch Chinolinsäure (QA) induzierte Lern- und Gedächtnisniveau von AD-Mäusen verbessern, den durch Chinolinsäure verursachten Gehalt an Malondialdehyd (MDA) im Gehirngewebe verringern und die Aktivitäten von Glutathionperoxidase (CSH-Px) und Superoxid erhöhen Dismutase (SOD), reduzieren die Aktivität von Acetylcholinesterase (TChE), die Apoptoserate von Gehirnzellen und verringern die Kalziumansammlung im Gehirngewebe. Der Mechanismus könnte erstens mit der Steigerung der Aktivität freier Radikale abfangender Enzyme, der Verringerung der Lipidperoxidationsreaktion, der Verringerung des Kalziumgehalts im Gehirngewebe und der Hemmung der QA-induzierten Apoptose von Gehirnzellen zusammenhängen. Zweitens die Gesamtglykoside von CistancheDeserticolakann die durch AP und Aluminiumtrichlorid induzierten Lern- und Gedächtniswerte bei AD-Mäusen erhöhen, den MDA-Gehalt im Gehirngewebe verringern, die SOD- und CSH-Px-Aktivität erhöhen, bestimmte pathologische Veränderungen im Gehirngewebe verbessern und die Apoptoserate der Gehirnzellen verringern. Der Wirkungsmechanismus könnte auch mit seiner antioxidativen Aktivität zusammenhängen. Gesamtglykoside von CistancheDeserticolakann auch eine gute Schutzwirkung auf die Ultrastruktur des Hippocampus in D-Galactose-induzierten Modellmäusen zur Gehirnalterung haben und eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zeigen. Es wird spekuliert, dass die Gesamtglykoside von CistancheDeserticolakann durch antioxidative Mechanismen das Altern verzögern und Altersdemenz vorbeugen.

Vorteile von Cistanche Tubulosa-Anti-Alzheimer-Krankheit

CistancheDeserticolaDer Extrakt kann den nikotinischen Acetylcholinrezeptor (NACHR) in SH-SY5Y-Zellen erhöhen. Die Proteinexpression der Rezeptoruntereinheiten 3 und 7 sowie der Antagonismus gegen A werden durch 25-35 3 verursacht Schäden und erhöhte Lipidperoxidation; Es kann auch das axonale Wachstum von Phäochromozytomzellen (PC12) der Ratte fördern, den Wert des Nervenwachstumsfaktors (NGF) in Gliomzellen (C6) der Ratte erhöhen sowie das axonale Wachstum, die neuronale Differenzierung und die synaptische Bildung im Hippocampus der Maus. Es kann auch die Sekretion von NGF im Kortex und Hippocampus von Mäusen stimulieren und so deren Lern- und Gedächtnisfähigkeiten deutlich verbessern. Diese Wirkungen deuten darauf hin, dass der Extrakt der traditionellen chinesischen Medizin Cistanche istDeserticolahat das Potenzial, ein Medikament zur Behandlung von AD zu werden.

Echinacosid, die Komponente mit dem höchsten PhG-Gehalt von CistancheDeserticola, kann den Gesamtproteingehalt und die gesamte antioxidative Kapazität des Gehirngewebes erheblich erhöhen, die Acetylcholinesterase-Aktivität und den Serum-Interleukin-2 (IL-2)-Gehalt verringern; Der Hauptbestandteil von Phenylethanolamid in CistancheDeserticola, Verbascosid, beeinflusst A. Die durch 25-35 verursachte SH-SY5Y-Zytotoxizität hat eine schützende Wirkung, verbessert die Zellüberlebensrate erheblich, reduziert die Zellapoptose und die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies, hemmt die Freisetzung von Cytochrom c und senkt das Mitochondrienmembranpotential. und Caspase-3 löschen; Die Wirkung von Anthocyan B und Quercetin auf den Tumornekrosefaktor Die induzierte Apoptose von SH-SY5Y-Nervenzellen hat eine zelluläre Schutzwirkung. Die oben genannten Untersuchungen legen nahe, dass diese Monomerverbindungen ein gutes Medikament zur Behandlung von AD sein könnten.

(2) Anti-Parkinson-Krankheit

Vorteile von Cistanche tubulosa – Behandlung der Parkinson-Krankheit

Die Parkinson-Krankheit (PD) ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung, die durch eine Funktionsstörung des extrapyramidalen Systems des Zentralnervensystems gekennzeichnet ist und häufig bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen auftritt. Die wichtigste pathologische Manifestation ist die Degeneration von Dopamin (DA)-Neuronen in der Substantia nigra, was zu einer Abnahme des Gehalts an zentralen Neurotransmittern DA führt. Gleichzeitig geht es mit Anomalien und Ungleichgewichten verschiedener Neurotransmitter wie Acetylcholin (ACH), Noradrenalin (NA), 5-Hydroxytryptamin (5-HT), Y-Aminobuttersäure (GABA) einher. und Neuropeptide, die eine Reihe klinischer Symptome wie Muskelsteifheit, motorische Schwierigkeiten und Haltungsstörungen verursachen können.

Der Phenylethanolglycosid-Extrakt aus gesalzener CistancheDeserticolakann die Verhaltensmerkmale von C57-Mäusen, die durch 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridin (MPTP) induziert werden, erheblich verbessern und die Expression von Tyrosinhydroxylase erhöhen ( TH) in der Substantia nigra und der Gehalt an DA im Striatum von Mäusen. Darüber hinaus ist der Extrakt aus Phenylethanolglycosid aus gesalzener CistancheDeserticolahat eine gute hemmende Wirkung auf die durch 1-Methyl-4-phenylpyridin-Ion (MPP) induzierte Abnahme der Lebensfähigkeit von Kleinhirn-Körnerzellen der Ratte und durch Hemmung der Aktivierung von Caspase-3 und Caspase{{ 3}} verhindert es die MPP+-induzierte Apoptose von Neuronen der Kleinhirngranula und übt seine antiapoptotische Wirkung aus.

Echinosid kann Verhaltensdefizite bei MPTP+-induzierten PD-Modellmäusen verbessern und die Spiegel von Dopamin (DA)-Metaboliten erhöhen3,4-DihydroxyphenylessigsäureSäure (DOPAC) und hohe Vanillinsäure (HVA) im Striatum und hemmen die Apoptose von Neuronen der Kleinhirngranula, die durch die Aktivierung von Caspase-3 und Caspase-8 verursacht wird, erheblich; Die Reduzierung der Überexpression von Biliverdin-Reduktase B in MPTP-induzierten PD-Modellmäusen legt nahe, dass Quercetin den durch oxidativen Stress verursachten Anstieg von Biliverdin-Reduktase B reduzieren, dopaminerge Neuronen vor Schäden durch oxidativen Stress schützen kann und sein neuroprotektiver Mechanismus möglicherweise mit der Abnahme der Biliverdin-Reduktase zusammenhängt B-Spiegel durch seine antioxidative Stresswirkung; Hemmung der Reduktion dopaminerger Neuronen und Dopamintransporter in der Substantia nigra von MPTPP-induzierten PD-Modellmäusen und Verstärkung neurotropher Faktoren [NTF]. Die Aktivitäts- und Proteinexpressionsniveaus des aus Gehirns stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) und des aus Gliazellen stammenden neurotrophen Faktors (GDNF) sind verringert, und die mRNA- und Proteinverhältnisse bei der Zellapoptose und Bax/Bdl-2 sind verringert. Darüber hinaus kann Quercetin mit einem 6-Methyldopamin-induzierten Parkinson-Krankheitsmodell die Spiegel von Dopamin, DOPAC und HVA in der extrazellulären Flüssigkeit des Striatums von Ratten signifikant erhöhen.

Phenylethanolglycosid ist der Hauptwirkstoff von Cistanche deserticola

Maoruihua-Glykosid kann die Verhaltensleistung erheblich verbessern, den Dopamin-Neurotransmitter-Gehalt, die Anzahl dopaminerger Neuronen und die Substantia nigra striatum von MPTP-induzierten PD-Modellmäusen in C57-Mäusen erhöhen － Synaptische Proteinspiegel; Maoruihua-Glykosid hat eine neuroprotektive Wirkung auf durch Rotenon verursachte SH-SY5Y-Zellschäden, und sein Wirkmechanismus kann mit der Verringerung des Proteinabbaus und der Hemmung von Parkinson-bezogenen Proteinen zusammenhängen － Die Bildung von synaptischen Kernprotein-Dimeren steht damit im Zusammenhang; Maorui-Blütenglykosid kann den Spiegel intrazellulärer reaktiver Sauerstoffspezies senken, den Expressionsgrad von Bcl-2 erhöhen und die durch das Neurotoxin MPP in SH-SY5Y-Zellen induzierte Aktivität von Caspase-3 verringern, was darauf hindeutet, dass diese Verbindung die Apoptose von SH-SY5Y-Zellen wirksam hemmen kann. Sein Wirkungsmechanismus könnte mit der Verringerung des intrazellulären Gehalts an reaktiven Sauerstoffspezies, der Hemmung der Caspase-3-Aktivität und der Aufrechterhaltung des hochenergetischen Zustands des mitochondrialen Membranpotentials zusammenhängen; Maorui-Blütenglykoside können auch eine signifikante zytoprotektive Wirkung auf die durch 1-Methyl-4-phenylpyridin induzierte Apoptose von Mauszellen haben, was für die Arzneimittelprüfung zur Behandlung der Parkinson-Krankheit von gewisser Bedeutung ist.

Die MonomerverbindungCampneosidII in CistancheDeserticolahat eine signifikante zelluläre Schutzwirkung auf die Neurotoxin-induzierte Apoptose von Kleinhirn-Granulosazellen der Maus. Guanhua-Glykosid B hat eine gute hemmende und antioxidative Stresswirkung auf die durch das Neurotoxin MPP+ induzierte PC12-Zell-Apoptose, was darauf hindeutet, dass diese Verbindung zur Behandlung von Parkinson eingesetzt werden kann.

Klinische Anwendungsforschung von Cistanche deserticola bei der Behandlung von Altersdemenz

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Zur Altersdemenz gehören die Alzheimer-Krankheit (AD) und die vaskuläre Demenz (VD). Cistanche-Gesamtglykosid-Kapseln sind ein nationales neues Medikament zweiter Klasse, das von Professor Tu Pengfei von der Peking-Universität entwickelt wurde. Eine klinische Beobachtung wurde an 124 AD-Patienten durchgeführt, die Cistanche-Gesamtglycosid-Kapseln einnahmen. Es wurde festgestellt, dass Cistanche-Gesamtglycosid-Kapseln das Fortschreiten der Demenz verzögern können. Die Wirkung ähnelt der von Anlishen, die Nebenwirkungen sind jedoch deutlich geringer als bei Anlishen. Die Nebenwirkungen sind gering, der Preis moderat und es lohnt sich, es zu bewerben und anzuwenden. 70 Patienten mit VD wurden mit Cistanche-Gesamtglykosid-Kapseln behandelt, und es wurde festgestellt, dass es die kognitive Funktion deutlich verbessern, den Grad der Demenz verringern und die Alltagsfähigkeiten von VD-Patienten verbessern kann.