Ein Mangel an 1,25-Dihydroxyvitamin D ist unabhängig mit der Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung verbunden

Abstrakt

Eine Verkalkung der Herzklappe ist bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) weit verbreitet. Niedrige Vitamin-D-Spiegel sind bei CNI mit Gefäßverkalkung verbunden. Der Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Spiegeln und Herzklappenverkalkung ist jedoch unbekannt. Insgesamt wurden 513 Patienten mit prädialysebedingter chronischer Nierenerkrankung in diese Querschnittsstudie einbezogen. Die Verkalkung der Aortenklappe (AVC) und der Mitralklappe (MVC) wurden mittels zweidimensionaler Echokardiographie beurteilt. Die Zusammenhänge zwischen AVC und MVC und Basisvariablen wurden mithilfe logistischer Regressionsanalysen untersucht. In der multivariablen Analyse war der 1,25(OH)2D-Spiegel im Serum unabhängig mit der AVC assoziiert (Odds Ratio [OR], 0,87; P< 0.001) and MVC (OR, 0.92; P< 0.001). Additionally, age, diabetes, coronary heart disease, calcium×phosphate product, and intact parathyroid hormone levels were independently associated with AVC and MVC. Systolic blood pressure was independently associated with AVC. A receiver-operating characteristic (ROC) curve analysis showed that the best cutoff values of serum 1,25(OH)2D levels for predicting AVC and MVC were≤ 12.5 and≤ 11.9 pg/dl, respectively. Serum 1,25(OH)2D deficiency is independently associated with AVC and MVC in patients with CKD, suggesting that serum 1,25(OH)2D level may be a potential biomarker of AVC and MVC in these patients.

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Einführung

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind weit verbreitet und die häufigste Todesursache bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD)1. Die Verkalkung der Herzklappe ist eine häufige Komplikation bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und geht bei Patienten mit CKD2–5 mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Gesamtmortalität einher. „The Kidney Disease: Improving Global Outcome“ (KDIGO) befasste sich mit der klinischen Relevanz der Herzklappenverkalkung bei CKD und schlug vor, dass die Herzklappenverkalkung in die Risikostratifizierung von CVD bei Patienten mit CKD einbezogen werden sollte6.

Es wurde vermutet, dass mehrere Faktoren, darunter traditionelle Faktoren (Alter, Bluthochdruck, Diabetes und Dyslipidämie) sowie nicht-traditionelle Faktoren (Hyperphosphatämie, Kalziumphosphatprodukt und Nebenschilddrüsenfunktion), an der Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit CKD6 beteiligt sind. Vitamin D spielt nicht nur im Knochenstoffwechsel, sondern auch im Gefäßsystem eine zentrale Rolle und ist möglicherweise am Prozess der Gefäßverkalkung beteiligt7. Tatsächlich wurde berichtet, dass niedrige Konzentrationen von 25-Hydroxyvitamin D [25(OH)D] oder 1,25-Dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D] mit Erkrankungen der Koronararterie und des Herzens in Zusammenhang stehen Klappenverkalkung bei Patienten mit Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und in der Allgemeinbevölkerung8–10. Der Vitamin-D-Stoffwechsel ist bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung allgegenwärtig verändert, und sowohl die 1,25(OH)2D- als auch die 25(OH)D-Spiegel sind bei den meisten Patienten mit chronischer Nierenerkrankung unzureichend11. Obwohl bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung bereits über einen unabhängigen Zusammenhang zwischen niedrigen 25(OH)D-Spiegeln und einer Verkalkung der Koronararterien berichtet wurde12,13, ist noch unklar, ob ein Vitamin-D-Mangel mit einer Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung zusammenhängt.

In dieser Studie stellten wir die Hypothese auf, dass ein Vitamin-D-Mangel unabhängig mit der Verkalkung der Herzklappe einhergeht, und untersuchten den Zusammenhang zwischen den 1,25(OH)2D-Spiegeln im Serum und der Verkalkung der Aortenklappe (AVC) und der Mitralklappenverkalkung (MVC) bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung .

Cistanche tubulosa

Methoden

Studienpopulation. Von 2010 bis 2019 wurden die Daten von 513 Patienten, die die Nephrologie-Klinik am Yangsan-Krankenhaus der Pusan ​​National University besuchten, retrospektiv untersucht. Die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) wurde mithilfe der Gleichung „Änderung der Ernährung bei Nierenerkrankungen“ bestimmt: 186 × Serumkreatininspiegel – 1,154 × Patientenalter – 0,203 × 0,742 (bei Frauen) oder × 1,21 (bei Afroamerikanern)14. Alle eingeschlossenen Patienten waren Erwachsene (älter als oder gleich 18 Jahre alt) mit CKD (eGFR).<60 ml/min/1.73 m2 ) and not on dialysis. To exclude patients with acute kidney injury and to include only patients with CKD, we included only patients whose previous serum creatinine levels were known from medical records or who had been followed for at least three months. We also excluded patients who had taken vitamin D supplements, calcimimetics, or phosphate binders, which could affect the endogenous 1,25(OH)2D metabolism. The study protocol was approved by the Institutional Review Board of Pusan National University Yangsan Hospital (IRB No. 05-2021-119). All research and data collection processes were conducted by the Declaration of Helsinki and current ethical guidelines. The Institutional Review Board of Pusan National University Yangsan Hospital waived the need for informed consent due to the retrospective nature of the analysis, which only used the information available from anonymized medical charts and records.

Datensammlung. Demografische und klinische Daten zu Alter, Geschlecht, aktuellem Raucherstatus, Diabetes in der Vorgeschichte, Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Vorgeschichte (koronare Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankungen und periphere Gefäßerkrankungen), Vorgeschichte der Medikamenteneinnahme (Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer [ACEI], Angiotensin-Rezeptor). Blocker [ARB], Kalziumkanalblocker, Betablocker, Thiazid-/Schleifendiuretika, Thrombozytenaggregationshemmer und Statine), der Body-Mass-Index (BMI) und der Blutdruck wurden durch Durchsicht der Krankenakten auf der Grundlage unseres vorherigen Berichts15 ermittelt . Diabetes wurde definiert als die Einnahme von Diabetes-Medikamenten, eine Nüchtern-Plasmaglukosekonzentration von mehr als oder gleich 126 mg/dl oder ein A1c-Hämoglobinspiegel von mehr als oder gleich 6,5 Prozent. Der Blutdruck wurde am rechten Oberarm jedes Patienten in sitzender Position mit einem automatischen Blutdruckmessgerät nach einer Pause von 5- Minuten gemessen. Der BMI wurde durch Messung des Gewichts und der Größe jedes Patienten berechnet und in kg/m2 ausgedrückt. Alle Serumparameter, einschließlich Albumin, Harnsäure, Kalzium, Phosphat, Gesamtcholesterin, Hämoglobin, C-reaktives Protein (CRP), intaktes Parathormon (PTH) und 1,25(OH)2D-Spiegel, wurden gleichzeitig gemessen. Die 1,25(OH)2D-Spiegel im Serum wurden mit einem Radioimmunoassay (DIAsource ImmunoAssays, Louvain-la-Neuve, Belgien) gemessen (Referenzbereich 19,6–54,3 pg/ml bei gesunden Erwachsenen). Die Menge an Urinalbumin wurde durch Berechnung des Urinalbumin-zu-Kreatinin-Verhältnisses (mg/g Cr) gemessen.

Echokardiographie. Basierend auf unserem vorherigen Bericht16 wurde eine zweidimensionale Echokardiographie mit einem IE33-Echosystem (Philips, Amsterdam, Niederlande) durchgeführt. Alle echokardiographischen Daten wurden gemäß den Richtlinien der American Society of Echocardiography17 erfasst und von einem erfahrenen Kardiologen analysiert, der keine Kenntnis von den klinischen Details hatte. Das Vorhandensein von AVC und MVC wurde durch visuelle Inspektion festgestellt. Eine Verkalkung der Herzklappe wurde als helle Echos von mehr als 1 mm Länge an einem oder mehreren Segeln der Aorten- oder Mitralklappe definiert.

Statistische Analyse. Die statistische Analyse wurde auf der Grundlage unseres vorherigen Berichts15 durchgeführt. Kontinuierliche Variablen werden als Mittelwerte ± Standardabweichungen ausgedrückt, während kategoriale Variablen als Prozentsätze dargestellt werden. Vergleiche zwischen den drei CKD-Stadiumsgruppen oder drei 1,25(OH)2D-Tertilgruppen wurden mit einer einseitigen Varianzanalyse für kontinuierliche Variablen und dem Chi-Quadrat-Test für kategoriale Variablen durchgeführt. Univariate und multivariable logistische Regressionsanalysen wurden verwendet, um die Faktoren zur Vorhersage des Vorliegens von AVC, MVC und mindestens einer Klappenverkalkung (AVC oder MVC) zu bestimmen. Signifikante Variablen wurden durch univariate Analyse identifiziert und die klinisch wichtigen Variablen wurden für die multivariate Analyse ausgewählt. Eine Analyse der Receiver-Operating-Characteristic (ROC)-Kurve wurde durchgeführt, um die Fläche unter der Kurve (AUC) zu bewerten, und der Youden-Index wurde verwendet, um den besten Cutoff-Wert der Serum-1,25(OH)2D-Spiegel zur Vorhersage des Vorhandenseins von AVC zu bestimmen , MVC oder mindestens eine Klappenverkalkung. Die statistische Signifikanz wurde auf P festgelegt<0.05. All analyses were performed using the SPSS version 26.0 (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA) and MedCalc Statistical Sofware version 19.4.1 (MedCalc Sofware, Ostend, Belgium).

Cistanche-Extrakt

Diskussion

Der Gefäßverkalkung wird bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung zunehmend Aufmerksamkeit geschenkt, da immer mehr Beweise dafür vorliegen, dass die Gefäßverkalkung eine der Hauptursachen für kardiovaskuläre Erkrankungen bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung ist18. Die Forschung konzentrierte sich jedoch auf die Pathophysiologie und die klinischen Auswirkungen der Gefäßverkalkung als wichtigen Teil von CKD-MBD, wobei der Herzklappenverkalkung bei Patienten mit CKD19 weniger Aufmerksamkeit geschenkt wurde. Es wurde jedoch berichtet, dass die Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit CKD19 mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Tod verbunden ist. Daher ist die Überprüfung der Risikofaktoren für eine Herzklappenverkalkung klinisch wichtig für die Verbesserung der Prognose von Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. In dieser Studie untersuchten wir die Zusammenhänge zwischen verschiedenen klinischen Variablen und der Verkalkung der Herzklappe und stellten fest, dass der Serumspiegel von 1,25(OH)2D ein unabhängiger Risikofaktor für die Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung ist.

Mit zunehmendem CKD-Stadium wird häufiger eine Herzklappenverkalkung beobachtet, wobei die Prävalenz von AVC von 23 Prozent bei CKD auf 54 Prozent bei Hämodialysepatienten und von MVC von 25 Prozent bei CKD auf 45 Prozent bei Hämodialysepatienten ansteigt6,19. In Übereinstimmung mit früheren Berichten ergab unsere Studie, dass die Gesamtprävalenz von AVC 19,3 Prozent (8,5 Prozent, 25,4 Prozent und 49,2 Prozent bei Patienten mit CKD-Stadium 3, 4 bzw. 5) und die von MVC 15,8 Prozent (7,7 Prozent) betrug Prozent, 19,9 Prozent und 39,3 Prozent bei Patienten mit CKD-Stadium 3, 4 bzw. 5) bei Patienten mit CKD vor der Dialyse. Die Herzklappe besteht aus Klappenendothelzellen und interstitiellen Klappenzellen (VICs). Die Verkalkung der Herzklappe hat gemeinsame pathophysiologische Faktoren mit der Gefäßverkalkung bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. Endotheliale Dysfunktion und Verkalkung der interstitiellen Zellen der Klappensegel sind die wichtigsten pathophysiologischen Merkmale der Herzklappenverkalkung6. Der Prozess der Herzklappenverkalkung ist komplex und zahlreiche Faktoren können zu seiner Pathogenese und seinem Fortschreiten beitragen. Fortgeschrittenes Alter, Bluthochdruck, genetische Faktoren, mechanischer Stress, Stoffwechselfaktoren (Dyslipidämie, Diabetes, metabolisches Syndrom und metabolisch-urämische Faktoren), Entzündungen, mineralische/hormonbezogene Faktoren (Hyperphosphatämie und Ca×P-Produkt- und PTH-Spiegel) und Medikamente, darunter Phosphatbinder auf Kalziumbasis, gelten als Risikofaktoren für die Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung6,18–20. In Übereinstimmung mit den Ergebnissen früherer Studien zeigten die multivariablen Analysen in unserer Studie, dass Alter (für AVC und MVC), systolischer Blutdruck (für AVC), koronare Herzkrankheit (für AVC und MVC), Diabetes (für AVC und MVC), und Ca×P-Produkt (für AVC und MVC) und intakte PTH-Spiegel (für AVC und MVC) waren unabhängig voneinander mit der Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung assoziiert.

CKD. Die Herzklappe besteht aus Klappenendothelzellen und interstitiellen Klappenzellen (VICs). Die Verkalkung der Herzklappe hat gemeinsame pathophysiologische Faktoren mit der Gefäßverkalkung bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. Endotheliale Dysfunktion und Verkalkung der interstitiellen Zellen der Klappensegel sind die wichtigsten pathophysiologischen Merkmale der Herzklappenverkalkung6. Der Prozess der Herzklappenverkalkung ist komplex und zahlreiche Faktoren können zu seiner Pathogenese und seinem Fortschreiten beitragen. Fortgeschrittenes Alter, Bluthochdruck, genetische Faktoren, mechanischer Stress, Stoffwechselfaktoren (Dyslipidämie, Diabetes, metabolisches Syndrom und metabolisch-urämische Faktoren), Entzündungen, mineralische/hormonbezogene Faktoren (Hyperphosphatämie und Ca×P-Produkt- und PTH-Spiegel) und Medikamente, darunter Phosphatbinder auf Kalziumbasis, gelten als Risikofaktoren für die Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung6,18–20. In Übereinstimmung mit den Ergebnissen früherer Studien zeigten die multivariablen Analysen in unserer Studie, dass Alter (für AVC und MVC), systolischer Blutdruck (für AVC), koronare Herzkrankheit (für AVC und MVC), Diabetes (für AVC und MVC), und Ca×P-Produkt (für AVC und MVC) und intakte PTH-Spiegel (für AVC und MVC) waren unabhängig voneinander mit der Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung assoziiert.

Das Hauptergebnis dieser Studie war, dass ein niedriger Serumspiegel von 1,25(OH)2D unabhängig mit dem Vorhandensein von AVC und MVC bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung assoziiert ist. Bezüglich des Zusammenhangs zwischen Vitamin-D-Mangel und Herzklappenverkalkung wurde in mehreren Studien über diesen Zusammenhang bei Patienten mit anderen Erkrankungen als CKD berichtet. Dishmon et al. zeigten, dass niedrige 25(OH)D-Spiegel im Serum bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie ohne signifikante Nierenfunktionsstörung mit einer Verkalkung der Herzklappe verbunden sind25. Yusuf et al. berichteten, dass die Serum-25(OH)D-Spiegel mit dem Schweregrad der Klappenverkalkung bei Patienten mit rheumatischer Mitralstenose korrelierten26. Tibuakuu et al. berichteten über einen möglichen Zusammenhang zwischen dem 25(OH)D-Spiegel im Serum und dem Risiko einer Verkalkung des Mitralrings, jedoch nicht der AVC, in der Allgemeinbevölkerung ohne vorbestehende klinische CVD10. Unseres Wissens ist dies die erste Studie, die einen Zusammenhang zwischen einem Vitamin-D-Mangel im Serum (gemessen anhand der 1,25(OH)2D-Spiegel im Serum) und der Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung berichtet.

Cistanche-Kapseln

Unsere Studie zeigte einen unabhängigen Zusammenhang zwischen Serum-1,25(OH)2D und der Verkalkung der Herzklappe, selbst nach Anpassung an mehrere Störfaktoren von CKD-MBD (Kalzium, Phosphat, Ca×P-Produkt und intakte PTH-Spiegel), was auf einen direkten Kausalzusammenhang hindeutet Rolle niedriger Serum-1,25(OH)2D-Spiegel bei der Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung. Allerdings ist die pathophysiologische Erklärung für den Zusammenhang zwischen Serum-1,25(OH)2D-Spiegeln und der Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung noch unklar. Ein möglicher Mechanismus besteht darin, dass Vitamin D an der Differenzierung von VICs in osteoblastenähnliche Zellen beteiligt sein könnte. VICs sind ein wichtiger zellulärer Bestandteil der Herzklappensegel. Mit fortschreitender Klappenverkalkung durchläuft eine Subpopulation von VICs eine phänotypische Umwandlung in osteoblastenähnliche Zellen27. Osteoblastenähnliche Zellen können an der Entstehung von Klappenverkalkungen beteiligt sein, da Osteoblasten eine zentrale Rolle bei der Knochenentwicklung spielen27. Schmidt et al. zeigten in einem Tiermodell, dass eine Diät mit niedrigem Vitamingehalt die Klappenverkalkung beschleunigte, indem sie VICs in osteoblastenähnliche Zellen differenzierte, was auf eine ursächliche Rolle des Vitamin-D-Mangels bei der Klappenverkalkung schließen lässt28. In einem anderen Bericht von Schmidt et al. förderte ein Mangel an Vitamin-D-Rezeptoren (VDR) die AVC in einem VDR-/-Mausmodell durch Hochregulierung von Osteoblasten-Transkriptionsfaktoren, was die Differenzierung von VICs in osteoblastenähnliche Zellen auslöste28. Ein weiterer möglicher Mechanismus, der dem Zusammenhang zwischen Vitamin D und Herzklappenverkalkung zugrunde liegt, ist eine Entzündung. Es ist allgemein bekannt, dass Entzündungen die Verkalkung der Klappen fördern6,19. VDR wird in Immunzellen reichlich exprimiert und Vitamin D hat starke entzündungshemmende Eigenschaften29. Während physiologische Vitamin-D-Spiegel in der Lage sind, die Verkalkung zu hemmen, indem sie die Entzündung modulieren, führt ein bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung beobachteter Vitamin-D-Mangel zu einer entzündungsfördernden Aktivität, die anschließend zur Verkalkung führen kann30.

Es bleibt jedoch die Frage, ob Vitamin-D-Ergänzungen das Fortschreiten der Herzklappenverkalkung bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung verzögern können. In Bezug auf Gefäßverkalkung wird in den KDIGO-Leitlinien zu CKDMBD aus dem Jahr 2017 empfohlen, bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, die keine Dialyse erhalten, eine Ergänzung mit Calcitriol und Vitamin-D-Analoga zu vermeiden, da eine übermäßige Vitamin-D-Ergänzung Hyperkalzämie und Hyperphosphatämie verursachen kann, die die Gefäßverkalkung fördern können31. Wenn die Behandlung wegen schwerer und fortschreitender SHPT eingeleitet wird, sollten Calcitriol oder Vitamin-D-Analoga mit niedrigen Dosen begonnen und dann basierend auf der PHT-Reaktion titriert werden. Daher legen die KDIGO-Richtlinien von 2017 nahe, dass Calcitriol und Vitamin-D-Analoga nicht routinemäßig bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und nicht bei Dialysepatienten angewendet werden sollten31. Was die Verkalkung der Herzklappe betrifft, wurde in einem Tiermodell gezeigt, dass eine übermäßige Vitamin-D-Supplementierung mit AVC in Zusammenhang steht 32. Weitere klinische Studien sind erforderlich, um die Wirkung einer Vitamin-D-Supplementierung auf die Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung zu überprüfen.

Die vorliegende Studie unterliegt mehreren Einschränkungen. Erstens war es aufgrund des retrospektiven und querschnittlichen Designs schwierig, einen zeitlichen und kausalen Zusammenhang zwischen den Serum-1,25(OH)2D-Spiegeln und der Verkalkung der Herzklappe herzustellen. Weitere experimentelle und klinische Studien sind erforderlich, um den kausalen Zusammenhang zwischen den 1,25(OH)2D-Spiegeln im Serum und der Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung festzustellen. Zweitens wurde unsere Studie an einem einzigen Zentrum durchgeführt und hatte eine relativ kleine Stichprobengröße. Daher können unsere Ergebnisse möglicherweise nicht auf die Gesamtpopulation mit CNI übertragen werden. Drittens wurde in dieser Studie aufgrund des retrospektiven Designs dieser Studie der Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF)23, einer der Hauptbestandteile von CKD-MBD, nicht in die Analyse einbezogen. Es ist bekannt, dass FGF23 die 1 -Hydroxylase hemmt. Zu Beginn der CKD ist der Rückgang der 1,25(OH)2D-Spiegel wahrscheinlich eher auf den Anstieg der FGF23-Spiegel als auf den Verlust der funktionellen Nierenmasse zurückzuführen33. Wenn also die FGF23-Spiegel in die Analyse einbezogen worden wären, hätte der Zusammenhang zwischen Serum-1,25(OH)2D und Herzklappenverkalkung detaillierter untersucht werden können.

Dennoch hatte die vorliegende Studie mehrere Stärken. Zunächst wurden die Serumspiegel von 1,25(OH)2D anstelle der von 25(OH)D gemessen. Die Werte von 1,25(OH)2D spiegeln die wahre biologische Aktivität von Vitamin D wider, da diese Form an VDR bindet, während die Werte von 25(OH)D die Vitamin-D-Speicher widerspiegeln. Schließlich ist es die wichtigste zirkulierende Form von Vitamin D34. Wir glauben, dass die Ergebnisse dieser Studie physiologisch relevanter sind als die Ergebnisse früherer Studien, in denen 25(OH)D-Spiegel gemessen wurden. Zweitens haben wir, um den Zusammenhang zwischen Vitamin D und Herzklappenverkalkung klarer aufzuzeigen, die Patienten ausgeschlossen, die Vitamin-D-Ergänzungsmittel, Calcimimetika und Phosphatbinder einnahmen, die den endogenen Vitamin-D-Stoffwechsel beeinflussen könnten. Drittens zeigten wir nicht nur einen unabhängigen Zusammenhang zwischen den 1,25(OH)2D-Spiegeln im Serum und der Verkalkung der Herzklappe, sondern auch die besten Cutoff-Werte der 1,25(OH)2D-Spiegel im Serum, um das Vorliegen einer Verkalkung der Herzklappe vorherzusagen, was darauf hindeutet Der Serumspiegel von 1,25(OH)2D kann ein Biomarker für die Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung sein.

Cistanche-Pulver

Zusammenfassend zeigt unsere Studie, dass der 1,25(OH)2D-Spiegel im Serum unabhängig mit der Verkalkung der Herzklappe assoziiert ist und ein potenzieller Biomarker für die Verkalkung der Herzklappe bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung sein kann. Zukünftige Studien sind erforderlich, um die Rolle von Vitamin D bei der Pathogenese der Herzklappenverkalkung bei CNI zu belegen und festzustellen, ob eine Vitamin-D-Therapie das Fortschreiten der Herzklappenverkalkung bei Patienten mit CNI verhindern kann.

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IlYoung Kim1,2, Byung MinYe1,2, Min Jeong Kim1,2, Seo Rin Kim1,2, DongWon Lee1,2, Hyo Jin Kim1,3, Harin Rhee1,3, Sang Heon Song1,3, EunYoung Seong1,3 & Soo Bong Lee1,2

1 Abteilung für Innere Medizin, Medizinische Fakultät der Pusan ​​National University, Yangsan, Südkorea.

2 Forschungsinstitut für Konvergenz biomedizinischer Wissenschaft und Technologie, Pusan ​​National University Yangsan Hospital, Yangsan, Südkorea.

3 Medizinisches Forschungsinstitut, Pusan ​​National University Hospital, Busan, Südkorea.