Anti-Müdigkeitswirkung von diätetischen Nukleotiden bei Mäusen
Mar 21, 2022
Meihong Xua,b, Rui Lianga,c, Yong Lia,b und Junbo Wanga,b
Meihong Xua,b,Rui Lianga,c, YongLia,b und Junbo Wanga,b
Für mehr Informationen:ali.ma@wecistanche.com
ABSTRAKT
Als Bausteine von Nukleinsäuren sind Nukleotide bedingt essentielle Nährstoffe, die vielfältige Aktivitäten zeigen. Die vorliegende Studie zielte darauf ab, dieAnti-MüdigkeitAuswirkungen von diätetischen Nukleotiden (NTs) auf Mäuse und untersuchen den möglichen zugrunde liegenden Mechanismus. Mäuse wurden nach dem Zufallsprinzip in vier experimentelle Gruppen eingeteilt, um verschiedene Indikatoren zu erkennen. Jede Gruppe von Mäusen wurde dann in vier Gruppen eingeteilt: (i) eine Kontrollgruppe und (ii) drei NTs-Gruppen, die mit Nahrung gefüttert wurden, die mit NTs in Konzentrationen von {{0}} Prozent ergänzt wurde, {{3} }.04 Prozent, 0,16 Prozent und 0,64 Prozent (wt/wt). NTS konnte die erzwungene Schwimmzeit signifikant verlängern, die Laktatdehydrogenase-Aktivität und die hepatischen Glykogenspiegel erhöhen sowie die Akkumulation von Blut-Harnstoff-Stickstoff und Blut-Milchsäure bei Mäusen nach 30-tägiger Behandlung verzögern. NTS auch deutlichverbesserte Müdigkeit-induzierte Veränderungen bei oxidativen Stress-Biomarkern und antioxidativen Enzymen. Bemerkenswerterweise erhöhten NTs die Enzymaktivitäten des mitochondrialen Energiestoffwechsels in den Skelettmuskeln von Mäusen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass NTs sich anstrengenAnti-Ermüdungseffekte, was auf die Hemmung von oxidativem Stress und die Verbesserung der mitochondrialen Funktion in der Skelettmuskulatur zurückgeführt werden kann. NTS könnte als neuartiges natürliches Mittel zur Linderung von körperlicher Betätigung eingesetzt werdenErmüdung.

Einführung
Ermüdungist ein Gefühl extremer Müdigkeit, das zu einem breiten Spektrum körperlicher und geistiger Unfähigkeit führen kann, wie Unaufmerksamkeit, Ablenkung und Schläfrigkeit [1,2]. Dieser Zustand resultiert hauptsächlich aus der Erschöpfung von Energiequellen, einschließlich der Anhäufung von EndproduktenErmüdung, Störungen in der inneren Umgebung des Körpers und eine Abnahme des glykämischen Spiegels und des Leberglykogenverbrauchs [3]. Müdigkeit ist ein suboptimaler Gesundheitszustand und kann mit verschiedenen Krankheiten einhergehen. Mit einem sich beschleunigenden Lebenstempo und einem harten sozialen Wettbewerb,Ermüdungist zu einer häufig auftretenden Erkrankung geworden. Daher sind Anstrengungen wie Ernährungsinterventionen erforderlich, um eine sichere und wirksame Methode zur Verhinderung von Müdigkeit zu bestimmen. Oxidativer Stress wurde als einer der Faktoren identifiziert, die zu Müdigkeit führen [4]. Ein hohes Maß an oxidativem Stress führt zu einer übermäßigen Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Diese Spezies sind hochreaktive Moleküle, die eine Lipidperoxidation in der Membranstruktur verursachen und die Zellstruktur schädigen. Die Freisetzung von ROS könnte zu einer Lipidperoxidation in der Mitochondrienmembran führen. Es wurde festgestellt, dass beschädigte Mitochondrien die Zellatmung und die Bildung von Adenosintriphosphat (ATP) reduzieren; sie gehören auch zu den Hauptursachen für Müdigkeit [5]. Interventionen, die oxidative Schäden reduzieren, können Müdigkeit effektiv lindern, wie Studienergebnisse zeigen, dass Antioxidantien positive Auswirkungen auf Müdigkeit haben [6,7].
Frühere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Erholung von körperlicher Betätigung ausgelöst wirdErmüdungerfordert die Reparatur der im Körper entstandenen Schäden und/oder veranlasst die Ausscheidung von Stoffwechselprodukten, die sich während des Trainings angesammelt haben [8]. Nahrungsnukleotide (NTs) können von allen Organen aufgenommen und verwendet werden, die von einer exogenen Zufuhr profitieren können, um Energie zu sparen und die Organfunktion zu optimieren. NTS hat viele vorteilhafte Funktionen, einschließlich Antitumoraktivität, Immunmodulation, Leberschutzfähigkeit und Normalisierung des Stoffwechsels [9–12]. Darüber hinaus weisen NTs überlegene antioxidative und Anti-Aging-Eigenschaften auf, wie durch unsere vorherige Studie bestätigt wurde [13]. Studien über die Anti-Müdigkeitswirkung von NTs wurden jedoch selten berichtet. Daher wurde die vorliegende Studie entwickelt, um die zu bewertenAnti-MüdigkeitAktivität von NTs und untersuchen den möglichen zugrunde liegenden Mechanismus bei Mäusen.
Materialien und Methoden Materialien und Reagenzien
Die Basaldiät (AIN{{0}}G-Nagetierdiät) und die mit NTs ergänzte Diät (Basaldiät ergänzt mit 0,4 g, 1,6 g bzw. 6,4 g NTs*kg-1) wurden von hergestellt HFK Bioscience Co. Ltd. (Peking, China). NTS, bereitgestellt von Zhen-Ao Biotechnology Ltd. Co. (Dalian, China), wurden von Brauhefe-RNA abgeleitet. Der NTs-Gehalt lag bei über 99 Prozent. Dieses Produkt enthielt 22,8 % 5'-Adenosinmonophosphat (5'-AMP), 26,6 % 5'-Cytidinmonophosphat (5'-CMP), 20,4 % 5'-Guanosinmonophosphat (5'-GMP) Na2 und 30,2 % 5'-Uridinmonophosphat (5' -UMP) Na2. Nahrungsbestandteile wurden gründlich in einer Mischung vermischt, zu Pellets verarbeitet und bei Raumtemperatur luftgetrocknet. Assay-Kits, die für die Bestimmung von Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN) und Lactatdehydrogenase (LDH) verwendet wurden, wurden von Yingkexinchuang Science and Technology Ltd. (Macau, China) erworben. Die Nachweiskits für Blutmilchsäure (BLA), hepatisches Glykogen, Superoxiddismutase (SOD), Glutathionperoxidase (GSH Px), Succinatdehydrogenase (SDH), Na plus -K plus -ATPase und Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase-Aktivität, und Malondialdehyd (MDA) wurden vom Nanjing Jiancheng Biotechnology Institute (Nanjing, China) bezogen. Alle anderen in dieser Studie verwendeten Reagenzien waren von Analysequalität. Tiere und Behandlung In der vorliegenden Studie wurden nach Genehmigung durch das Institutional Animal Care and Use Committee der Peking University (ethischer Genehmigungscode: LA2015081, Februar 2015) insgesamt 160 männliche ICR-Mäuse (6–8 Wochen alt, 18–22 g) verwendet ), die vom Animal Service of Health Science Center der Peking-Universität bezogen wurden.

Sie wurden bei 25 ± 1◦C, 50–6{0} Prozent Luftfeuchtigkeit untergebracht und in einem 12 h:12 h-Hell-Dunkel-Zyklus gehalten, mit freiem Zugang zu Standardnahrung und Wasser. Alle Tiere wurden gemäß den Grundsätzen der Labortierpflege (NIH-Veröffentlichung Nr. 85–23, überarbeitet 1985) und den Richtlinien des Tierforschungsausschusses der Peking-Universität behandelt. Nach 1-wöchiger Akklimatisierung wurden die Mäuse zufällig in vier Versuchsgruppen (n=40) aufgeteilt. Jede Gruppe von Mäusen wurde dann in vier Gruppen (n=10) eingeteilt: Kontrollgruppe und drei NTs-Interventionsgruppen, die als Gruppe mit niedriger Dosis (NTs-L), Gruppe mit mittlerer Dosis (NTs-M ) und Hochdosisgruppe (NTs-H). Kontrollmäuse wurden mit einer Nagerdiät (Vital River Ltd. Co., Peking) gefüttert. Mäuse in den drei experimentellen Gruppen wurden mit 0,01 Prozent, 0,16 Prozent oder 0,64 Prozent (Gew./Gew.) NTs in der Nahrung gefüttert. Die Dosierungen beziehen sich auf die vorangegangene Studie in unserem Labor [11–13]. Versuchsmäuse wurden 30 Tage lang per Magensonde verabreicht und dann für weitere Experimente verwendet. Zwangsschwimmtest Für den Zwangsschwimmtest wurden Mäuse aus Experimental Set 1 verwendet. Ein forcierter Schwimmtest wurde wie zuvor beschrieben durchgeführt [3]. Kurz gesagt, 30 Minuten nach den letzten Behandlungen wurden die Mäuse einzeln in einen mit Wasser (25 ± 1 °C) bis zu einer Tiefe von 30 cm gefüllten Swimmingpool gesetzt, an dem eine Bleihülle (5 % des Körpergewichts der Maus) befestigt war Schwanzwurzel jeder Maus.
Die Schwimmzeit wurde sofort aufgezeichnet, wenn die körperliche Kraft der Maus erschöpft war und sie länger als 10 s nicht an die Oberfläche steigen konnte. Biochemischer Assay Mäuse aus dem Versuchssatz 2 wurden für den biochemischen Assay verwendet. Dreißig Minuten nach der letzten oralen Verabreichung wurden die Mäuse gezwungen, 90 min ohne Belastung in Wasser bei 30 °C zu schwimmen. Nach einstündigem Ruhen wurde den Mäusen eine Blutprobe aus den Augäpfeln und den Skelettmuskeln (Quadrizeps femoris beider Hinterbeine) entnommen. Das Serum wurde durch 15-minütige Zentrifugation bei 2000 U/min bei 4 °C hergestellt. Der BUN-Gehalt und die LDH-Aktivität im Serum wurden mit einem automatischen biochemischen Analysegerät (Olympus Corporation, Tokio, Japan) gemessen. Die SOD-, GSH-Px-, SDH-, Na plus K plus -ATPase-, Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase-Aktivität und die MDA-Spiegel in Skelettmuskeln wurden mit Nachweiskits gemäß den Anweisungen bestimmt.
Bestimmung der Milchsäure im Blut
Die BLA-Konzentrationen wurden bei Mäusen aus Experimental Set 3 bestimmt. Dreißig Minuten nach der letzten oralen Verabreichung wurden die Mäuse gezwungen, ohne Belastung 10 min lang bei 30◦C in Wasser zu schwimmen. Blut wurde zu drei Zeitpunkten entnommen: zu Beginn, 0 min nach dem Schwimmen und 20 min nach dem Schwimmen. Eine Menge von 20 &mgr;l Blut wurde jedes Mal genau aus der Winkelvene von Mäusen durch eine Glaskapillare entnommen und dann sofort auf den Boden eines 5-ml-Zentrifugenröhrchens bewegt, das zuvor mit 0,48 ml 1-prozentiger Natriumfluoridlösung verbunden wurde. Die Glaskapillare wurde mehrmals mit Überstand gespült. Die BLA-Konzentrationen wurden gemäß den von den Kits bereitgestellten Verfahren bestimmt.
Untersuchung des hepatischen Glykogens
Mäuse aus Versuchssatz 4 wurden verwendet, um hepatisches Glykogen zu untersuchen. Dreißig Minuten nach der letzten Verabreichung von NTs wurden die Mäuse getötet und ihre Lebern sofort isoliert und zu einer 10-prozentigen Lösung mit normaler Kochsalzlösung bei 4 °C homogenisiert. Die hepatischen Glykogenspiegel wurden mit verfügbaren Kits bestimmt.

statistische Analyse
Die Daten wurden als Mittelwert ± Standardabweichung (SD) ausgedrückt. Die Unterschiede zwischen den Gruppen wurden durch einen einfachen ANOVA-Test analysiert, gefolgt von Tukeys Post-Hoc-Test auf den geringsten signifikanten Unterschied, wenn die Varianzen gleich waren, oder Tamhanes T3-Test, wenn die Varianzen nicht gleich waren. p < 0,05="" wurde="" als="" signifikant="">
Ergebnisse Effekte von NTs auf das Körpergewicht von Mäusen
Die Wirkungen von NTs auf das Körpergewicht von Mäusen während des Experiments sind in Tabelle 1 gezeigt. Die Ergebnisse zeigten, dass es keine statistisch signifikanten Unterschiede des Körpergewichts zwischen der Kontrollgruppe und den NTs-Gruppen im Versuchssatz 1, 2, 3 bzw. 4 gab
Auswirkungen von NTs im Zwangsschwimmtest
Die Auswirkungen von NTs auf die erzwungene Schwimmzeit von Mäusen sind in Abbildung 1 dargestellt. Wie erwartet war die erzwungene Schwimmzeit in allen drei NTs-Gruppen im Vergleich zur Kontrollgruppe länger und der Unterschied war statistisch signifikant in den NTs-M und NTs-H (p < 0,05).="" im="" allgemeinen="" erhöhte="" sich="" im="" vergleich="" zur="" kontrollgruppe="" die="" erzwungene="" schwimmzeit="" in="" den="" nts-l,="" nts-m="" und="" nts-h="" um="" 51,23 prozent,="" 86,57 prozent="" bzw.="">

Auswirkungen von NTs auf Laktatdehydrogenase (LDH), Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN) und hepatischen Glykogengehalt bei Mäusen
Wie in Abbildung 1 gezeigt, war die LDH-Aktivität im Vergleich zur Kontrollgruppe bei NTs-M signifikant erhöht (p < 0.05)="" und="" die="" bun-spiegel="" waren="" bei="" allen="" drei="" nts-m="" deutlich="" erniedrigt.="" behandelte="" gruppen="" (p="">< 0,05).="" allerdings="" waren="" die="" hepatischen="" glykogenspiegel="" von="" mäusen="" in="" nts-gruppen="" ohne="" bemerkenswerte="" unterschiede="" im="" vergleich="" zur="" kontrollgruppe="" (p=""> 0,05) verbessert, was darauf hindeutet, dass NTs keinen Einfluss auf den Glykogenspiegel hatten.
Wirkungen von NTs auf Blutmilchsäurespiegel (BLA) bei Mäusen
Die Ergebnisse zu den Wirkungen von NTs auf BLA bei Mäusen zu verschiedenen Zeitpunkten sind in Abbildung 2 dargestellt. Zu Studienbeginn gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen. Die BLA-Spiegel von 0 min nach dem Schwimmen waren im Vergleich zum Ausgangswert in allen Gruppen bemerkenswert erhöht (p < 0.05).="" in="" ähnlicher="" weise="" gab="" es="" im="" vergleich="" zum="" ausgangswert="" signifikante="" unterschiede="" zwischen="" dem="" ausgangswert="" und="" 2{{10}} minuten="" nach="" dem="" schwimmen="" in="" der="" kontroll-="" und="" der="" nts-l-gruppe="" (p="">< 0.{{17}="" }5).="" verglichen="" mit="" der="" kontrollgruppe="" waren="" die="" bla-konzentrationen="" in="" nts-m="" und="" nts-h="" 0="" min="" nach="" dem="" schwimmen="" signifikant="" erniedrigt="" (p="">< 0,05).="" 20="" minuten="" nach="" dem="" schwimmen="" waren="" die="" konzentrationen="" von="" bla="" in="" der="" nts-h-gruppe="" signifikant="" verringert="" (p="">< 0,05).="" nach="" nts-behandlung="" war="" auch="" die="" fläche="" unter="" der="" bla-kurve="" (auc)="" im="" vergleich="" zur="" kontrollgruppe="" reduziert="" (p="">< 0,05="" für="" nts-m="" und="">
Auswirkungen von NTs auf Parameter von oxidativem Stress in Skelettmuskeln von Mäusen
Die SOD-, GSH-Px-Aktivität und MDA-Spiegel sind in Tabelle 2 gezeigt, um den Grad an oxidativem Stress in Skelettmuskeln von Mäusen zu bewerten. Nach der Behandlung waren die Aktivitäten von SOD und GSH-Px in den NTs-M- und NTs-H-Gruppen im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant verbessert (p < 0.05)="" .="" darüber="" hinaus="" waren="" die="" mda-spiegel="" im="" skelettmuskel="" in="" den="" nts-gruppen="" im="" vergleich="" zur="" kontrollgruppe="" signifikant="" abgeschwächt="" (p=""><>



Wirkung von NTs auf die Aktivitäten des mitochondrialen Energiestoffwechselenzyms in Skelettmuskeln von Mäusen
Die SDH-, Na plus -K plus -ATPase- und Ca 2 plus -Mg 2 plus -ATPase-Aktivität sind in Tabelle 3 gezeigt, um den Spiegel des mitochondrialen Energiestoffwechselenzyms in Skelettmuskeln von Mäusen zu bewerten. Nach der Behandlung war die Aktivität von SDH und Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase bei NTs-M signifikant verbessert (p < 0.05).="" in="" ähnlicher="" weise="" war="" die="" aktivität="" von="" na="" plus="" -k="" plus="" -atpase="" im="" skelettmuskel="" in="" den="" nts-m-="" und="" nts-h-gruppen="" (p="">< 0,05)="" im="" vergleich="" zur="" kontrollgruppe="" signifikant="" erhöht.="" diskussion="" mit="" ihren="" vielfältigen="" wirkungen="" erfreuen="" sich="" nt="" als="" nahrungsergänzungsmittel="" zunehmender="" beliebtheit.="" eine="" reihe="" von="" berichten="" hat="" gezeigt,="" dass="" die="" zugabe="" von="" nts="" zu="" nahrungsformeln="" die="" produktion="" von="" immunglobulinen="" erhöht,="" die="" reaktion="" auf="" impfstoffe="" verbessert,="" die="" morbidität="" verringert="" und="" die="" toleranz="" gegenüber="" nahrungsantigenen="" erhöht="" [12,14].="" unsere="" früheren="" studien="" ergaben,="" dass="" nts="" bei="" ratten="" in="" einer="" konzentration="" von="" bis="" zu="" 0,64="" prozent="" (des="" körpergewichts)="" während="" ihrer="" gesamten="" lebensdauer="" nicht="" toxisch="" oder="" karzinogen="" sind="" und="" die="" lebensdauer="" von="" sd-ratten="" dosisabhängig="" verlängern="" könnten="" [13].="" nach="" unserem="" besten="" wissen="" ist="" die="" vorliegende="" studie="" die="" erste,="" die="" berichtet,="" dass="" die="" nahrungsergänzung="" mit="" nts="" die="" müdigkeit="" verbessert.="" wir="" fanden="" auch="" heraus,="" dass="" nts="" die="" erzwungene="" schwimmzeit,="" die="" ldh-aktivität="" und="" den="" hepatischen="" glykogenspiegel="" erhöhen="" konnten,="" während="" nts="" gleichzeitig="" den="" gehalt="" an="" bun="" und="" bla="" bei="" mäusen="" verringern="" konnten.="" die="" anti-müdigkeitswirkung="" kann="" mit="" der="" hemmung="" von="" oxidativem="" stress="" und="" der="" verbesserung="" der="" mitochondrialen="" aktivität="" in="" verbindung="" gebracht="" werden.="" wiederholte="" und="" anhaltende="" körperliche="" arbeit="" führt="" zu="" müdigkeit="" und="" provoziert="" systemische="" veränderungen,="" einschließlich="" endokriner,="" immunologischer="" und="" metabolischer="" dysfunktionen="">
Die Verwendung von erzwungenen Schwimmtests bietet ein zufriedenstellendes experimentelles Modell zur Bewertung von Anti-Müdigkeitsaktivitäten bei Mäusen [16]. In der vorliegenden Studie verlängerte die NT-Behandlung die Zeit bis zur Erschöpfung der Mäuse, insbesondere bei 0,16 Prozent und 0,64 Prozent der mit NT behandelten Gruppen, was auf die Anti-Müdigkeitswirkung von NTs bei Mäusen hinweist . Um die Anti-Müdigkeitseigenschaft von NTs weiter zu untersuchen, wurden mehrere biochemische Marker für Müdigkeit gemessen, darunter BUN, LDH, BLA und hepatisches Glykogen. BUN wird in der Leber als Stoffwechselprodukt aus Eiweiß und Aminosäure gebildet; es ist einer der biochemischen Blutindizes im Zusammenhang mit Müdigkeit. Mit zunehmender Bewegung wird die Energie aus dem Zucker- und Fettabbau für den Körper unzureichend; Proteine und Aminosäuren zeigen einen stärkeren Katabolismus, um den Energieverbrauch zu kompensieren, was zu einem Anstieg von BUN führt [17]. Es wird eine bemerkenswert positive Korrelation zwischen dem Niveau von BUN und dem Grad der Erschöpfung beobachtet [18]. Während längerer Übungen wird überschüssige Milchsäure erzeugt und in den Skelettmuskeln angesammelt, was zu Muskelermüdung führt [19]. Daher kann BLA als Ermüdungsindex verwendet werden. Darüber hinaus ist Glykogen ein wichtiger Energiestoff, der Bewegung ermöglicht und ausreichend Energie für die Muskelkontraktion liefert. Der Energieverbrauch reduziert Glykogen; währenddessen kann eine Erhöhung des hepatischen Glykogens die Trainingsausdauer verbessern [20].

In der vorliegenden Studie können NTs die LDH-Aktivität und die hepatischen Glykogenspiegel erhöhen sowie den Gehalt an BUN und BLA bei Mäusen verringern. Ein hoher Energieverbrauch während intensiver körperlicher Betätigung kann zu einem Ungleichgewicht zwischen den Oxidations- und Antioxidationssystemen führen, was zu einem Anstieg der ROS und einer Verringerung der antioxidativen Aktivitäten führt. Diese Verhaltensweisen führen zu einer verbesserten ROS-Produktion. Oxidativer Stress ist sowohl an chronischer Müdigkeit als auch an anderen mit Müdigkeit zusammenhängenden Störungen beteiligt [21]. Extreme körperliche Belastung könnte zu einer übermäßigen Bildung von ROS im Skelettmuskel führen, was wiederum zu peripherer Ermüdung führt [22,23]. SOD, GSH-Px-Aktivität und MDA-Spiegel, die im Allgemeinen die Kapazität des antioxidativen Abwehrsystems anzeigen, wurden gemessen, um die antioxidative Aktivität von NTs zu bewerten. SOD und GSH-Px sind wichtige enzymatische Antioxidanssysteme zum Abfangen freier Radikale und ihrer Metaboliten [24]. MDA ist eines der Abbauprodukte der Lipidperoxidation, ein wichtiger Indikator zur Bewertung von zellulärem oxidativem Stress [25]. Studien zeigten, dass NTs bemerkenswerte antioxidative Aktivitäten aufweisen [11,13]. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Anti-Müdigkeitswirkung von NTs eng mit dem Schutz der korpuskulären Membran verbunden ist, indem sie die Aktivitäten mehrerer Enzyme verbessert und die Lipidoxidation verhindert. In der vorliegenden Studie wurde die mitochondriale Funktion in den Skelettmuskeln von Mäusen nach NT-Behandlung verbessert.
In Myozyten ist eine kontinuierliche ATP-Bildung erforderlich, um eine längere körperliche Aktivität aufrechtzuerhalten. Das Mitochondrium ist eine wichtige intrazelluläre Organelle in eukaryotischen Zellen, die der Hauptort der oxidativen Phosphorylierung und ATP-Produktion in Säugetierzellen ist. Darüber hinaus spielt das Mitochondrium eine wichtige vermittelnde Rolle bei oxidativem Stress [26]. Folglich trägt die mitochondriale Funktion in der Skelettmuskulatur zur belastungsinduzierten Ermüdung bei. In der vorliegenden Studie wurden die Aktivitäten von SDH, Na plus -K plus -ATPase und Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase gemessen, um die mitochondriale Funktion zu bewerten. Der Energiestoffwechsel umfasst Anabolismus und Katabolismus, an denen viele biologische Enzyme beteiligt sind [27]. Na plus -K plus -ATPase und Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase sind die beiden wichtigsten ATP-abbauenden Enzyme, die ATP hydrolysieren können, um direkte freie Energie bereitzustellen [28]. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der physiologischen Funktionen des Stofftransports, der Energieumwandlung und der Informationsübertragung [29]. Na plus -K plus -ATPase und Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase gehören zu den Hauptfaktoren, die für Müdigkeit verantwortlich sind [30–32]. Darüber hinaus ist SDH ein geschwindigkeitsbegrenzendes Enzym, das mit der Regulierung des glykolytischen Weges, dem Krebszyklus, und der Katalyse der ATP-Synthese assoziiert ist [27]. Die Aktivitäten dieser Enzyme können im Energiestoffwechsel wichtig sein

der Skelettmuskel unter Ermüdung. Unter normalen Bedingungen werden enzymatische Aktivitäten reguliert, um das Gleichgewicht zwischen Anabolismus und Katabolismus aufrechtzuerhalten. Unter Ermüdungsbedingungen wurden niedrige Konzentrationen von SDH, Na plus -K plus -ATPase und Ca2 plus Mg2 plus -ATPase-Aktivität im Skelettmuskel beobachtet. Dieser Befund zeigte an, dass eine ATP-Hydrolyse auftrat, was eine mitochondriale Schädigung anzeigte, und dass das Gleichgewicht aufgrund der verringerten Aktivität von Na plus -K plus - ATPase und Ca 2 plus -Mg 2 plus -ATPase verloren ging. In der vorliegenden Studie fanden wir jedoch heraus, dass NTs die mitochondriale Funktion in den Skelettmuskeln von Mäusen verbessern konnten, indem sie die Aktivitäten von Energiestoffwechselenzymen wie SDH, Na plus -K plus -ATPase und Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase verstärkten , wodurch oxidativer Stress unterdrückt und mehr ATP zur Energieergänzung erzeugt wird [33,34].
Schlussfolgerungen
Unsere kombinierten Ergebnisse zeigten zum ersten Mal, dass NTs Anti-Müdigkeitseffekte ausüben. NTs könnten die erzwungene Schwimmzeit von Mäusen verlängern, indem sie die LDH-Aktivität und den hepatischen Glykogenspiegel erhöhen und die Akkumulation von BUN und BLA verzögern. NTs könnten auch die mitochondriale Funktion verbessern und oxidativen Stress in den Skelettmuskeln von Mäusen hemmen, was ein Wirkungsweg ihrer Anti-Müdigkeitswirkung sein könnte. NTs könnten als neuartige natürliche Mittel zur Linderung von Ermüdung bei körperlicher Betätigung eingesetzt werden. Weitere In-vitro-Forschung ist erforderlich, um den genauen molekularen Mechanismus zu erforschen, durch den NTs ihre Rolle bei Anti-Müdigkeitseffekten spielen.
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Verweise
[1] Moriura T, Matsuda H, Kubo M. Pharmakologische Studie zu Agkistrodon blomhofi OIE. V. Anti-Müdigkeitswirkung des 50-prozentigen Ethanolextrakts bei akut gewichtsbelasteten zwangsschwimmbehandelten Ratten. Biol PharmBull.1996;19(1):62–66.
[2] Kim KM, Yu KW, Kang DH, et al. Anti-Stress- und Anti-Müdigkeitswirkung von fermentierter Reiskleie. Biosci Biotechnol Biochem.2001;65(10):2294–2296.
[3] Tan W1, Yu KQ, Liu YY, et al. Anti-Ermüdungsaktivität von Polysacchariden, die aus Radix Rehmanniae Preparata extrahiert wurden. Int. J. Biol. Macromol.2012;50(1):59–62.
[4] K. Azizbeigi, S. R. Stannard, S. Atashak et al. Antioxidative Enzyme und oxidative Stressanpassung an Trainingstraining: Vergleich von Ausdauer, Widerstand und gleichzeitigem Training bei untrainierten Männern. J Übung Sci Fitness.2014;12(1):1–6.
[5] Ecstasy KS, Roussel D, St-Pierre J, et al. Superoxid aktiviert mitochondriale Entkopplungsproteine. Natur.2002;415(6867):96–99.
[6] X. Wang, R. Xing, Z. Chen et al. Wirkung und Mechanismus von Peptiden der Makrele (Pneumatophorus japonicus) gegen Ermüdung. Lebensmittelfunktion2014;5(9):2113–2119.
[7] Lee JS, Kim HG, Han JM, et al. Anti-Müdigkeitswirkung von Myelophil in einem Mausmodell mit chronischer erzwungener Bewegung. Eur J Pharmacol.2015;764:100–108.
[8] A. Chi, H. Li, C. Kang et al. Anti-Ermüdungsaktivität von neuartigen Polysaccharid-Konjugaten aus grünem Ziyang-Tee. Int. J. Biol. Macromol.2015;80:566–572.
[9] Martinez-Puig D, Manzanilla EG, Morales J, et al. Die Nahrungsergänzung mit Nukleotiden reduziert das Auftreten von Durchfall bei früh abgesetzten Schweinen. Livest Sci.2007;108:276–279.
[10] X. Cai, L. Bao, N. Wang et al. Nahrungsergänzung mit Nukleotiden und Leberschäden bei mit Alkohol behandelten Ratten: eine Metabolomik-Untersuchung. Moleküle.2016;21(4):435.
[11] X. Cai, L. Bao, N. Wang et al. Nahrungsnukleotide schützen vor alkoholischen Leberschäden, indem sie Entzündungen abschwächen und die Darmmikrobiota bei Ratten regulieren. Lebensmittelfunktion2016;7(6):2898–2908.
[12] Xu M., Zhao M., Yang R. et al. Wirkung von Nahrungsnukleotiden auf die Immunfunktion bei Balb/C-Mäusen. Int. Immunopharmacol.2013;17(1):50–56.
[13] M. Xu, R. Liang, Q. Guo et al. Nukleotide in der Nahrung verlängern die Lebensdauer von Sprague-Dawley-Ratten. J Nutr Health Aging.2013;17(3):223–229.
[14] Che L., Hu L., Liu Y. et al. Nahrungsergänzung mit Nukleotiden verbessert die Darmentwicklung und Immunfunktion von Neugeborenen mit intrauteriner Wachstumsbeschränkung in einem Schweinemodell. Plus eins.2016;11(6): e0157314. [15] Chaudhuri A, Behan PO. Müdigkeit bei neurologischen Erkrankungen. Lanzette.2004;363(9413):978–988.
[16] You L., Ren J., Yang B. et al. Antiermüdungsaktivitäten von Schmerlenproteinhydrolysaten mit unterschiedlichen antioxidativen Aktivitäten. J Agric FoodChem.2012;60(50):12324– 12331.
[17] Li X, Zhang H, Xu H. Analyse chemischer Komponenten von Shiitake-Polysacchariden und ihre Anti-Ermüdungswirkung unter Vibration. Int. J. Biol. Macromol.2009;45 (4):377–380.
[18] Huang WC, Chiu WC, Chuang HL, et al. Wirkung einer Curcumin-Supplementierung auf die physiologische Ermüdung und körperliche Leistungsfähigkeit bei Mäusen. Nährstoffe.2015;7(2):905–921.
[19] Gibson H., Edwards RH. Muskeltraining und Müdigkeit. Sport Med.1985;2(2):120–132.
[20] Anand T., Phani Kumar G., Pandareesh MD, et al. Wirkung von Bacosidextrakt aus Bacopa monniera auf die durch erzwungenes Schwimmen verursachte körperliche Ermüdung. Phytother-Res.2012;26(4):587–593.
[21] Barclay JK, Hansel M. Freie Radikale können zur oxidativen Skelettmuskelermüdung beitragen. Kann J Physiol Pharmacol.1991;69(2):279–284.
[22] Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skelettmuskelermüdung: zelluläre Mechanismen. Physiol Rev.2008;88(1):287–332.
[23] Westerblad H, Allen DG, Lännergren J. Muskelermüdung: Milchsäure oder anorganisches Phosphat die Hauptursache? Neuigkeiten Physiol Sci.2002;17:17–21.
[24] Elias RJ, Kellerby SS, Decker EA. Antioxidative Aktivität von Proteinen und Peptiden. Crit Rev Food Sci Nutr.2008;48 (5):430–441.
[25] S. Bagis, L. Tamer, G. Sahin et al. Freie Radikale und Antioxidantien im PrimärbereichFibromyalgie: eine oxidative Stressstörung? Rheumatol Int.2005;25(3):188–190.
[26] Sivitz WI, Yorek MA. Mitochondriale Dysfunktion bei Diabetes: von molekularen Mechanismen zu funktioneller Bedeutung und therapeutischen Möglichkeiten. Antioxid-Redox-Signal.2010;12(4):537–577.
[27] Kolling J, Scherer EB, Siebert C, et al. Homocystein führt zu einem Energieungleichgewicht im Skelettmuskel von Ratten: Ist Kreatin ein Beschützer? Zellbiochem. Funkt.2013;31 (7):575–584.
[28] Huang XP, Tan H., Chen BY, et al. Astragalus-Extrakt lindert Nervenverletzungen nach zerebraler Ischämie, indem es den Energiestoffwechsel verbessert und die Apoptose hemmt. Biol PharmBull.2012;35(4):449–454.
[29] Scheiner-Bobis G. Die Natriumpumpe. Seine molekularen Eigenschaften und die Mechanik des Ionentransports. Eur. J. Biochem.2002;269(10):2424–2433.
[30] Leppik JA, Aughey RJ, Medved I, et al. Längeres Training bis zur Erschöpfung beeinträchtigt beim Menschen die Skelettmuskel-Na plus -K plus -ATPase-Aktivität, die Ca2 plus-Freisetzung und die Ca2 plus-Aufnahme des sarkoplasmatischen Retikulums. J Appl Physiol (1985).2004;97(4):1414–1423.
[31] Chauhan VP, Tsiouris JA, Chauhan A, et al. Erhöhter oxidativer Stress und verringerte Aktivitäten von Ca(2 plus)/Mg(2 plus)-ATPase und Na(plus)/K(plus)-ATPase in den roten Blutkörperchen des überwinternden Schwarzbären. Leben Wissenschaft.2002;71(2):153–161.
[32] Fraser SF, Li JL, Carey MF, et al. Ermüdung senkt die maximale In-vitro-Skelettmuskel-Na(plus)-K(plus)-ATPase-Aktivität bei untrainierten und trainierten Individuen. J Appl Physiol (1985).2002;93(5):1650–1659.
[33] Juel C. Oxidativer Stress (Glutathionylierung) und Na, K-ATPase-Aktivität im Rattenskelettmuskel. Plus eins.2014;9(10):e110514.
[34] Srikanthan K, Shapiro JI, Sodhi K, Die Rolle der Na / K-ATPase-Signalübertragung bei oxidativem Stress im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Moleküle.2016;21(9):1172. pii: E1172.

