Pyurie ohne Gipsverband und beidseitige Nierenvergrößerung sind wahrscheinliche Anzeichen einer schweren akuten Nierenverletzung, die durch akute Pyelonephritis hervorgerufen wird: Ein Fallbericht und eine Literaturübersicht Ⅱ
Jan 30, 2024
Diskussion
Wir haben einen seltenen Fall mit erlebtAPN-induzierter schwerer AKIDas wurde durch eine Nierenbiopsie bestätigt. Eine leichte AKI aufgrund einer entzündungsbedingten Hämodynamik kommt bei APNs häufig vor und verschwindet mit der Behandlung schnell.
Schweres AKI jedoch ohnegleichzeitig bestehende Harnwegsobstruktionist selten (5). In unserem Fall handelte es sich um einen Mann mittleren Alters, der konstitutionelle Symptome aufwies und Drogen nahmNSAIDs; Seine Nierenfunktion verschlechterte sich 24 Stunden nach der Antibiotikatherapie bei ausreichender Flüssigkeitszufuhr. Daher waren wir der Meinung, dass andere Ursachen für AKI (neben APN-induziertem AKI) in Betracht gezogen werden sollten, da berichtet wurde, dass APN-Patienten kein AKI habenHarntraktDie Obstruktion bessert sich in der Regel innerhalb von 24 bis 48 Stunden danachAntibiotika-Therapie (5).
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Die Merkmale erwachsener Fälle mit schwerem AKI, verursacht durch APN, ohne Harnwegsobstruktion,einzelne Niere, oderchronisches Nierenleiden (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine 4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >Die 5/Hochleistungsfeld- oder Messstab-Positivität für Leukozytenesterase (25) und das Fehlen pathologischer Zylinder betrugen 73,0 %/78,9 % in der T-Gruppe und 57,6 %/68,4 % in der H-Gruppe , jeweils. Die Inzidenz einer bilateralen Nierenvergrößerung bei der Bildgebung betrug 61,5 % in der T-Gruppe und 68,4 % in der H-Gruppe. Urin und/oder Blut waren bei 73,0 % der Patienten in beiden Gruppen positiv auf E. coli. Sowohl Blut als auch Urin waren bei 15,3 % der Patienten in der T-Gruppe und 21,0 % in der H-Gruppe positiv auf Klebsiella. Als prädisponierende Faktoren wurden Schwangerschaft, Verweilkatheter, Immunschwäche und die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID)/Analgetika angegeben.
NSAIDs wurden in 30,7 % der Fälle in der T-Gruppe und in 26,3 % der Fälle in der H-Gruppe eingesetzt. Insgesamt 38,4 % der Fälle in der T-Gruppe und 36,8 % der Fälle in der H-Gruppe erholten sich von AKI; 38,4 % der Fälle in der T-Gruppe und 31,5 % der Fälle in der H-Gruppe zeigten eine Verbesserung des AKI, entwickelten jedoch eine CKD; In beiden Gruppen wurden 11,5 % der Fälle dialysepflichtig; und 11,5 % der Fälle in beiden Gruppen starben. Dementsprechend waren die Hauptmerkmale der APN-induzierten AKI eine Pyurie ohne Zylinder und eine beidseitige Nierenvergrößerung. Eine beidseitige Nierenvergrößerung kann durch interstitielle Infiltration, Ödeme und Eiterablagerungen in den Tubuli beider Nieren verursacht werdeninfizierte Nieren. Oligoanurie war häufig damit verbunden. Die Verwendung von NSAIDs ist ein möglicher Risikofaktor für APN-induzierte schwere AKI. Allerdings besteht ein kausaler Zusammenhang zwischenNSAID-Einsatz und APN-induzierter schwerer AKIist nicht bekannt. NSAIDs können die Vorstellung von APN-Patienten aufgrund der vorübergehenden Linderung von Schmerzen und Fieber verzögern und somit eine angemessene Behandlung verzögern. Darüber hinaus können NSAIDs die glomeruläre Filtrationsrate verringern und so zur Entwicklung eines APN-induzierten schweren AKI beitragen. Unser Fall zeigte Merkmale einer APN-induzierten schweren AKI, einschließlich NSAID-Einsatz, Oligurie, Pyurie ohne Gips und beidseitige Nierenvergrößerung. Wir haben kein Screening auf eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) durchgeführt, da er keine Anamnese, Symptome oder Laboranomalien aufwies, die auf eine HIV-Infektion hindeuteten. Mit Ausnahme der NSAID-Einnahme wurden bei ihm keine weiteren prädisponierenden Faktoren für eine bilaterale APN festgestellt. Interessanterweise nahm er Tizanidinhydrochlorid ein, ein Muskelrelaxans, das die Funktion der Blasenskelettmuskulatur beeinflusst und zur Behandlung von Blasenfunktionsstörungen bei Patienten mit Spastik bei Multipler Sklerose eingesetzt werden kann (26). Es liegen keine Berichte über Tizanidin-assoziierte APN vor. Der vorliegende Patient sollte jedoch sorgfältig auf Symptome, einschließlich einer überaktiven Blase, überwacht werden.
Einige der oben genannten Merkmale werden durch APN induziertschweres AKIscheinen anderen zu ähnelnUrsachen von AKI, einschließlich AIN, akute tubuläre Nekrose (ATN) und schnell fortschreitende Glomerulonephritis (RPGN). Alle diese Erkrankungen können ein bilaterales AKI verursachenNierenvergrößerung(27, 28). Die häufigsten klinischen Manifestationen von AIN sind unspezifisch und umfassen Asthenie, Anorexie, Übelkeit und Erbrechen. Labordaten zeigen AKI mit oder ohne Oligurie, Mikrohämaturie, nicht-nephrotische Proteinurie und Pyurie (29, 30). Im Gegensatz zu APN kann AIN mit Leukozytenzylindern und nicht pigmentierten körnigen Zylindern im Urin einhergehen (29). Patienten mit ATN weisen auch unspezifische klinische Symptome auf. Im Gegensatz zu APN werden pigmentierte „schlammbraune“ körnige Zylinder oder tubuläre Epithelzellzylinder gefunden, meist mit mikroskopischer Hämaturie und leichter Proteinurie. Abgüsse können jedoch fehlen (29). Patienten mit RPGN aufgrund einer sichelförmigen Glomerulonephritis zeigen Lendenschmerzen, was nicht ungewöhnlich ist (31). In der Regel treten Leukozytose, Anämie und erhöhte Werte von Entzündungsmarkern auf. Eine Urinanalyse zeigt im Gegensatz zu APN eine leichte Proteinurie, Mikrohämaturie sowie Erythrozyten- und Leukozytenzylinder. Pyurie ist ebenfalls ein häufiger Urinbefund (32). In seltenen Fällen können die Urinbefunde minimal sein und das Fehlen eines aktiven Urinsediments schließt die Diagnose einer RPGN nicht aus. Die Geschwindigkeit des Fortschreitens zum Nierenversagen ist unterschiedlich und liegt zwischen Stunden und Monaten.
Beim Vergleich der Merkmale von AIN, ATN und RPGN kann eine Pyurie ohne pathologische Zylinder ein Kennzeichen einer APN-induzierten schweren AKI sein. Eine isolierte Pyurie ist ungewöhnlich, da auch entzündliche Reaktionen in der Niere oder im Sammelsystem mit einer Hämaturie einhergehen. Das Vorhandensein von Leukozyten mit Bakterien weist auf eine Pyelonephritis hin. Wenn Patienten jedoch Arzneimittel wie NSAIDs eingenommen haben, die AIN oder ATN auslösen können (33, 34), ist es schwierig, wie in unserem Fall eine medikamenteninduzierte AKI von einer APN-induzierten AKI zu unterscheiden. Darüber hinaus kann bei AKI-Patienten mit konstitutionellen Symptomen und unspezifischen Urinanalyseergebnissen die Möglichkeit einer RPGN nicht ausgeschlossen werden. Eine eindeutige Diagnose einer APN-induzierten AKI erfordert eine Nierenbiopsie. Allerdings kann die Nierenbiopsie bei manchen Patienten krankheitsbedingt nicht immer reibungslos und schnell durchgeführt werden. Wenn AKI-Patienten infektiöse Anzeichen, eine Pyurie ohne Zylinder und eine beidseitige Nierenvergrößerung aufweisen, kann nach Beginn einer Antibiotikatherapie und Absetzen der verdächtigen Medikamente eine Nierenbiopsie verschoben werden, bis weitere Informationen vorliegen, einschließlich der Ergebnisse PRGN-bezogener Labordaten und der Wirksamkeit der Antibiotikatherapie über mehrere weitere Tage hinweg erhalten werden kann. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass zu den Hauptmerkmalen einer APN-induzierten schweren AKI eine beidseitige Nierenvergrößerung mit Pyurie ohne Gips gehört. Oligoanurie war häufig mit APN-induziertem schwerem AKI verbunden, und NSAIDs könnten ein möglicher Risikofaktor sein. Eine zeitnahe antibiotische Behandlung basierend auf den klinischen Merkmalen des APN-induzierten AKI ist für die Verbesserung der Nierenergebnisse von entscheidender Bedeutung.
Verweise
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