Die „andere“ große Komplikation: Wie sich chronische Nierenerkrankungen auf Krebsrisiken und -ergebnisse auswirken Ⅱ
Jan 25, 2024
Krankheitsfaktoren
Genetische Bedingungen.
Die Von-Hippel-Lindau-Krankheit (VHL) ist eine seltene genetische Erkrankung mit einem autosomal-dominanten Vererbungsmuster, die durch Mutationen im VHL-Tumorsuppressorgen gekennzeichnet ist. Dies führt zuabnormaler Tumorund Zystenwachstum, das gutartig und/oder bösartig sein kann und insbesondere das Risiko eines klarzelligen Nierenzellkarzinoms erhöht. Die Resektion eines (rezidivierenden) Nierenzellkarzinoms bei VHL-Erkrankungen führt häufig zuprogressiv CKDund/oder eine Nierenerkrankung im Endstadium erfordertNierenersatztherapie.
Tuberöse Sklerose ist eine weitere seltene, autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die durch inaktivierende Mutationen in verursacht wirdTuberöser Sklerose-Komplex(TSC) Tumorsuppressorgene TSC1 oder TSC2 [31].Renale Angiomyolipomataentwickeln sich bei der Mehrzahl der Patienten mit Tuberöser Sklerose. Ein geringerer Anteil der Patienten entwickelt eine große Anzahl von Nierenzysten und seltener ein Nierenzellkarzinom. Letztendlich kann jedes dieser abnormalen Wucherungen zu Nierenversagen führen.
Die klonale Hämatopoese ist ein altersbedingtes Phänomen, das durch somatische Mutationen in hämatopoetischen Stammzellen gekennzeichnet ist, die zur klonalen Expansion mutierter Leukozyten führen. Menschen mit Anzeichen einer klonalen Hämatopoese haben ein erheblich erhöhtes Risiko für hämatologischen Krebs [32] (zusammen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und vorzeitigem Tod). In jüngerer Zeit wird die myeloische klonale Hämatopoese ursächlich mit dem assoziiertEntwicklung von CKD(definiert durch Effekte) [33] und erhöht das Risiko unerwünschter Ergebnisse (Herzkreislauferkrankung, Nierenversagen, Undmyeloischer Krebs) bei Menschen mit CKD [33].
Akute Nierenschädigung, welcheverursacht CNIund ist häufiger inVorbestehende CKD, kann die Entwicklung eines papillären Nierenzellkarzinoms fördern, indem es DNA-Schäden und Reparaturprozesse stimuliert, die Proliferation von Nierenvorläuferzellen und eine aberrante Mitose auslöst und so die Tumorentstehung vorantreibt [34].
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Entzündungs- und Immunerkrankungen.
Die am häufigsten auftretende glomeruläre Erkrankung ist die membranöse Glomerulonephritis, bei der 5–20 % der Patienten an Krebs leiden. Es wurden jedoch verschiedene andere Glomerulonephritiden im Zusammenhang mit bösartigen Erkrankungen solider Organe beschrieben, am häufigsten bei der Minimal-Change-Krankheit und der mesangial-proliferativen Glomerulonephritis, aber auch bei Immunglobulin-A-Nephropathie, fokaler segmentaler Glomerulosklerose, halbmondförmiger Glomerulonephritis – einschließlich der Erkrankung der antiglomerulären Basalmembran (GBM). und anti-neutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) – assoziierte Vaskulitis – und thrombotische Mikroangiopathien [35].
CKD, Albuminurie und Krebs sind mit Entzündungen verbunden. Cystatin C wird ubiquitär im Glomerulus exprimiert und frei gefiltert und fungiert als Marker für die glomeruläre Filtration. Da Cystatin C nicht von Alter, Geschlecht und Muskelmasse beeinflusst wird, ist es im Vergleich zu Serumkreatinin möglicherweise ein empfindlicherer Marker für frühe Veränderungen der Nierenfunktion. Allerdings kann Cystatin C auch bei entzündlichen Erkrankungen, einschließlich einiger Krebsarten, erhöht sein. Cystatin C ist ein wichtiger endogener Inhibitor regulatorischer Enzyme, die an der Tumorentstehung beteiligt sind, einschließlich Cysteinproteasen und Gewebewachstumsfaktor (TGF-), wurde jedoch sowohl als Promotor [36] als auch als Suppressor [37, 38] des Krankheitsverlaufs in Betracht gezogen bei bestimmten Krebssubtypen. Es ist nicht klar, inwieweit Cystatin C als Marker für Entzündung und glomeruläre Filtration durch das Vorhandensein von Krebs verfälscht wird. Nach unserem Kenntnisstand wurde dies in keiner Studie speziell untersucht. Eine weitere Diskussion zu diesem Thema würde den Rahmen dieser Übersicht sprengen, aber dies könnte teilweise die stärkeren Zusammenhänge erklären, die zwischen eGFRcys und ortsspezifischem Krebsrisiko beobachtet wurden.
Infektionen. Infektionen und insbesondere Viren können direkt Krebs und Nierenerkrankungen verursachen, darunter das Epstein-Barr-Virus, das Zytomegalievirus, das humane Papillomavirus, das humane T-Zell-lymphotrope Virus sowie Hepatitis B und C. Das humane Immundefizienzvirus kann allein Krebs und Nierenerkrankungen verursachen oder die krebserregende Wirkung einer Koinfektion mit anderen Viren verstärken. Dies erklärt teilweise den erheblichen Anstieg des Krebsrisikos, da die Auswirkungen der Immunsuppression das mit einer Infektion verbundene Krebsrisiko zu erhöhen scheinen und das Risiko eines Krebsvorfalls durch das Absetzen der Immunsuppression verringert werden kann [39].
Erkennungsverzerrung. Eine erhöhte Inzidenz einiger nierenbedingter Krebsarten wie Prostatakrebs und einiger hämatologischer Krebsarten kann bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung häufiger gemeldet werden. Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, die sich in fachärztlicher Behandlung befinden, haben häufiger Kontakt mit Gesundheitsdienstleistern, bei denen im Rahmen der routinemäßigen klinischen Untersuchung „Screening“-Tests mit Urintests auf Hämaturie mittels Urinteststreifen, Bluttests auf Plasmazelldyskrasien und/oder Untersuchungen von Harnsymptomen durchgeführt werden. Alternativ kann eine Nierenerkrankung bei der Untersuchung einer nicht verwandten Krebsdiagnose festgestellt werden.
Um die Besorgnis über einen Erkennungsfehler und/oder eine umgekehrte Kausalität zu verstärken, berichtet eine Studie über einen Rückgang des Risikos im Zusammenhang mit CKD und bestimmten Krebssubtypen, einschließlich Prostatakrebs und hämatologischem Krebs, nach einem Beobachtungszeitraum von 12 Monaten [7]. Allerdings haben wegweisende Analysen in anderen Populationen keine signifikante Abschwächung des Zusammenhangs zwischen eGFR [16] oder Albuminurie [16, 19] und dem Krebsrisiko gezeigt, was darauf hindeutet, dass möglicherweise ein echter Zusammenhang besteht, der über die Fähigkeit zur Erkennung von präsymptomatischem Krebs hinausgeht.
Behandlungsfaktoren
Die Behandlung von Nierenerkrankungen kann Krebs verursachen.
Medica-Optionen, die bei der Behandlung von CKD und damit verbundenen Erkrankungen eingesetzt werden, können zur Krebsentstehung führen. Das offensichtliche Beispiel ist Cyclophosphamid, das zur Behandlung von Glomerulonephritis (z. B. membranöser Nephropathie) und hämatologischen Erkrankungen (einschließlich Lymphomen und Myelomen) eingesetzt wird und mit der Entwicklung von bösartigen Erkrankungen, insbesondere Blasenkrebs, verbunden ist. Erythropoese-stimulierende Wirkstoffe, die bei der Behandlung von Nierenanämie eingesetzt werden, können bereits bestehende Krebserkrankungen verschlimmern [40]. Eine Immunsuppression bei entzündlicher oder Immunglomerulonephritis oder nach einer Nierentransplantation erhöht das Risiko für bestimmte Krebsarten, insbesondere, aber nicht beschränkt auf, solche, die durch Infektionen (insbesondere Viren) verursacht werden [41].
Krebsbehandlungen können zu Nierenerkrankungen führen. Das ursprüngliche Chemotherapeutikum auf Platinbasis, Cisplatin, wurde in den 1970er Jahren eingeführt und war eine hochwirksame Behandlung gegen mehrere bösartige Erkrankungen solider Organe, darunter Hoden-, Eierstock-, Lungen-, Gebärmutterhals- und Blasenkrebs. Es wird jedoch tatsächlich ausgeschieden und ist stark nephrotoxisch, was innerhalb von Stunden nach der Verabreichung zu einer Abnahme der glomerulären Filtration (in dosisabhängiger Weise) führt [42]. Eine intravenöse Flüssigkeitszufuhr kann das Risiko einer Cisplatin-induzierten Nephrotoxizität mindern und gilt heute als wesentliche Begleitbehandlung. Bei Patienten mit vorbestehender chronischer Nierenerkrankung (Stadium G3–G5) wird Cisplatin jedoch routinemäßig vermieden. Im Vergleich dazu weist Carboplatin eine sehr geringe Nephrotoxizität auf und kann als alternative Behandlung bei Menschen mit mittelschwerer chronischer Nierenerkrankung ausgewählt werden.
Viele Antimetaboliten, die bei der Behandlung verschiedener Krebsarten eingesetzt werden, werden zumindest teilweise tatsächlich ausgeschieden. Bei höheren Dosen kann Methotrexat mit intratubulärer Ausfällung einhergehen, was zu einer akuten Nierenschädigung und einem Rückgang der GFR führt [43]. Dosisreduktionen werden im Allgemeinen bei Patienten mit bereits bestehender CKD G3–G5 oder bei Dialysepatienten empfohlen. Kleine Studien deuten darauf hin, dass möglicherweise eine ähnliche, dosisabhängige Nephrotoxizität im Zusammenhang mit der Pemetrexed-Therapie (zur Behandlung von Lungenkrebs) besteht, insbesondere wenn Patienten eine längere Behandlungsdauer von 10 Zyklen oder mehr erhalten [44].
Das Alkylierungsmittel Ifosfamid ist wesentlich nephrotoxischer als sein Cousin Cyclophosphamid, obwohl die Beweise dafür hauptsächlich aus der pädiatrischen Literatur stammen. Ifosfamid verursacht typischerweise eine tubuläre Dysfunktion oder kann in einigen Fällen zu einer (normalerweise leichten) Verringerung der GFR führen [45], obwohl die langfristigen Auswirkungen ungewiss sind. Das Risiko renaler Nebenwirkungen steigt mit höheren Dosen und kumulativer Exposition, bei gleichzeitiger Anwendung mit Cisplatin und bei Patienten mit vorbestehender Nierenerkrankung.
Neuere Fortschritte in der Behandlung wurden durch ein besseres Verständnis der Krebsbiologie und ihrer Immunmikroumgebung ermöglicht, was zu neuartigen immunbasierten Therapien mit bemerkenswerten Verbesserungen der Patientenergebnisse führte [46, 47]. Der Einsatz dieser neuen Immunwirkstoffe nimmt weiter zu, wobei der Einsatz in immer frühen Krankheitsstadien erfolgt [48]. Dementsprechend werden wir weiterhin einen Wandel von traditionellen zytotoxischen Chemotherapeutika hin zu gezielten Therapien und Immuntherapien erleben. Mit diesem sich verändernden Umfeld der Krebstherapie wird sich das Spektrum der unerwünschten Nebenwirkungen weiter diversifizieren. Dies kann insbesondere dann der Fall sein, wenn diese neuen Krebsmedikamente in Kombination mit herkömmlichen Chemotherapien eingesetzt werden.
Der Einsatz von systemischen Krebstherapien (SACT), die nicht wirklich ausgeschieden werden (z. B. Immun-Checkpoint-Inhibitoren; ICI), verhindert nicht vollständig unerwünschte Nebenwirkungen auf die Nierenfunktion [49]. SACT kann jedes Segment des Nephrons betreffen und zu klinischen Manifestationen wie Proteinurie, Bluthochdruck, Elektrolytstörungen, Glomerulopathie, akuter oder chronischer interstitieller Nephritis und wiederholten Episoden akuter tubulärer Verletzungen führen, die zu CKD führen [50]. Darüber hinaus kann es bei Patienten selbst mit leichter chronischer Nierenerkrankung zu einer verminderten Ausscheidung und Verstoffwechselung von SACT kommen, was das Risiko einer systemischen Toxizität erhöht, selbst wenn das Medikament nur minimal tatsächlich ausgeschieden wird [51]. Dies begrenzt möglicherweise die Dosis oder Dauer von SACT, die Patienten mit chronischer Nierenerkrankung verabreicht werden kann. Daher ist es nach wie vor wichtig, sich der möglichen Nebenwirkungen von Krebsmitteln bewusst zu sein, um Patienten mit einem höheren Risiko zu identifizieren, um eine Vorbeugung oder frühzeitige Behandlung von Nierenschäden zu ermöglichen und schwere und dauerhafte Funktionsbeeinträchtigungen zu vermeiden. Wenn bereits eine schwere Verletzung vorliegt, ist die Bereitstellung angemessener Unterstützung zur Verbesserung der Versorgung dieser Krebspopulation von größter Bedeutung. Eine Zusammenfassung der Nierennebenwirkungen häufiger SACT ist in Abbildung 2 dargestellt.
Der Einsatz von systemischen Krebstherapien (SACT), die nicht wirklich ausgeschieden werden (z. B. Immun-Checkpoint-Inhibitoren; ICI), verhindert nicht vollständig unerwünschte Nebenwirkungen auf die Nierenfunktion [49]. SACT kann jedes Segment des Nephrons betreffen und zu klinischen Manifestationen wie Proteinurie, Bluthochdruck, Elektrolytstörungen, Glomerulopathie, akuter oder chronischer interstitieller Nephritis und wiederholten Episoden akuter tubulärer Verletzungen führen, die zu CKD führen [50]. Darüber hinaus kann es bei Patienten selbst mit leichter chronischer Nierenerkrankung zu einer verminderten Ausscheidung und Verstoffwechselung von SACT kommen, was das Risiko einer systemischen Toxizität erhöht, selbst wenn das Medikament nur minimal tatsächlich ausgeschieden wird [51]. Dies begrenzt möglicherweise die Dosis oder Dauer von SACT, die Patienten mit chronischer Nierenerkrankung verabreicht werden kann. Daher ist es nach wie vor wichtig, sich der möglichen Nebenwirkungen von Krebsmitteln bewusst zu sein, um Patienten mit einem höheren Risiko zu identifizieren, um eine Vorbeugung oder frühzeitige Behandlung von Nierenschäden zu ermöglichen und schwere und dauerhafte Funktionsbeeinträchtigungen zu vermeiden. Wenn bereits eine schwere Verletzung vorliegt, ist die Bereitstellung angemessener Unterstützung zur Verbesserung der Versorgung dieser Krebspopulation von größter Bedeutung. Eine Zusammenfassung der Nierennebenwirkungen häufiger SACT ist in Abbildung 2 dargestellt.
Ungefähr ein Drittel der bösartigen Krebserkrankungen werden mit SACT behandelt, obwohl Studienbelege für den Einsatz spezifischer Medikamente bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung oft spärlich sind. In einer gezielten Suche haben Kitchlu et al. [54] bewerteten randomisierte kontrollierte Studien, die zwischen 2012 und 2017 in einer Auswahl von sechs bedeutenden medizinischen und onkologischen Fachzeitschriften zu den fünf häufigsten Krebserkrankungen solider Organe (Blase, Brust, Darm, Lunge und Prostata) durchgeführt wurden. Von den 310 identifizierten Studien (292 889 Patienten) schlossen 85 % Patienten mit CKD-Markern ausdrücklich aus. Die Ausschlusskriterien waren unterschiedlich, umfassten jedoch einen über dem Normalwert liegenden Anstieg des Serumkreatinins (49 % der Studien) und eine verringerte Kreatinin-Clearance (höchster Schwellenwert).<60 mL/min; 44%), reduced eGFR (highest threshold <60 mL/min/1.73 m2; 5%), proteinuria (12% of trials), unspecified CKD (16% of trials)and/or multiple exclusion criteria for CKD (34% of trials). This report did not comment on the number of potential participants who were screened and then excluded from clinical cancer trials based on CKD. Acknowledging that as many as half of patients with cancer may have evidence of CKD at diagnosis [17], it is likely that participants in clinical cancer trials are not representative of the patients who require treatment for cancer in the 'real world'. Furthermore, the majority of SACT is licensed without safety information in patients with moderate-to-severe CKD, and almost none report safety information in patients on dialysis [51].
Dosierungsschwierigkeiten.
Eine genaue Schätzung der GFR bei Krebspatienten ist wichtig, um eine optimale Dosierung traditioneller zytotoxischer Chemotherapien und neuerer SACT sicherzustellen. Es gibt einige Bedenken hinsichtlich der Verwendung von eGFR bei Menschen, bei denen Krebs diagnostiziert wurde, insbesondere hinsichtlich der Medikamentendosierung. Zu den Folgen einer ungenauen Schätzung der GFR gehört, dass einige Patienten einer erhöhten Arzneimitteltoxizität ausgesetzt sind, während anderen Patienten möglicherweise sichere Behandlungen (oder angemessene Behandlungsdosen) verweigert werden.
Cisplatin wird bei Menschen mit eGFR routinemäßig vermieden<60 mL/min/1.73 m2. Although carboplatin is better tolerated and can be used in people with moderate CKD, it is purely really excreted, and dosing decisions are based on eGFR at the time of administration (using Calvert's formula). In people with cancer, GFR is generally overestimated by Cockcroft and Gault creatinine clearance and the CKD Epidemiology Collaboration, whereas GFR is generally underestimated by MDRD (although body surface area adjustment may improve accuracy) [55]. Compared with measured GFR, CamGFR- a model developed and validated in patients with cancer- is more accurate than other published creatinine-based models and improves the precision of carboplatin dosing to within clinically acceptable limits [56].
Es sind weitere Belege erforderlich, um Dosierungsentscheidungen zu unterstützen und Ratschläge zur Behandlungswirksamkeit und Toxizität von SACT bei Patienten mit vorbestehender chronischer Nierenerkrankung zu geben. Darüber hinaus können für Entscheidungen zur Medikamentendosierung andere eGFR-Messwerte empfohlen werden als für die CKD-Überwachung oder die Krebsrisikobewertung.
KREBSRISIKOVORHERSAGE
Für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurden verschiedene Risikovorhersagetools entwickelt und validiert, um die Vorhersage von Krebs sowohl bei Vorliegen suggestiver klinischer Szenarien als auch bei asymptomatischen Personen zu unterstützen [57].
Die Risikobewertungstools wurden für 15 Krebssubtypen entwickelt und zeigen positive Vorhersagewertbereiche (PPV) basierend auf den Symptomen eines Patienten an. Die Richtlinien des National Institute for Health and Care Excellence (NICE) empfehlen die Überweisung zur weiteren Untersuchung mit einem PPV von 3 % oder höher. Das Tool zur Risikobewertung von Blasenkrebs umfasst „erhöhtes Serumkreatinin“; Obwohl wiederholte Studien einen Zusammenhang zwischen eGFR, Albuminurie und/oder einer kategorischen Diagnose von CKD zeigen, werden Nierenfunktionsmessungen nicht in die Risikobewertungsinstrumente für Lunge, Niere, Hodgkin-Lymphom und multiples Myelom einbezogen. Darüber hinaus wurden Nierenfunktionsmessungen nicht für die Einbeziehung in QCancer in Betracht gezogen, das darauf abzielt, das Risiko von nicht diagnostiziertem Krebs über alle Subtypen hinweg auf der Grundlage bestehender Risikofaktoren und/oder aktueller Symptome bei Männern [58] und Frauen [59] abzuschätzen.
Wir haben gezeigt, dass eGFRcr inkonsistent mit dem Krebsrisiko insgesamt assoziiert ist, während eGFRcys möglicherweise enger mit dem Krebsrisiko verbunden ist. Im Gegensatz zu Serumkreatinin wird Cystatin C nicht durch Alter, Geschlecht, Muskelmasse oder ethnische Zugehörigkeit beeinflusst und zeigt einen negativen, linearen Zusammenhang mit dem kardiovaskulären Risiko (13, 14) und dem Krebsrisiko (16) unter 90 ml/min/1,73 m2. Im Gegensatz dazu ist eGFRcr erst dann mit einem erhöhten kardiovaskulären oder Krebsrisiko verbunden, wenn eGFRcr unter ∼75 ml/min/1,73 m2 fällt, und weist eine U-förmige Beziehung zum Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs auf [7, 13, 16].
Durch die Einbeziehung empfindlicherer Messungen des für CKD relevanten Krebsrisikos wie eGFRcys und Albuminurie in Tools zur Vorhersage des Krebsrisikos kann der PPV der vorliegenden Symptome bei CKD über den Schwellenwert für weitere Untersuchungen angehoben werden, was eine frühere Überweisung, Diagnose usw. fördert Behandlung. Der Nutzen der ungerichteten Krebsvorsorge bei Menschen mit chronischen Erkrankungen (einschließlich CKD) ist umstritten, da Unsicherheiten hinsichtlich der Kostenwirksamkeit, Genauigkeit und Sicherheit bestehen, insbesondere in einer Gruppe mit einem höheren Risiko konkurrierender nicht krebsbedingter Erkrankungen und Todesfälle. Allerdings könnten Tools zur Vorhersage des Krebsrisikos speziell für Menschen mit chronischer Nierenerkrankung entwickelt werden, um das erhöhte Risikoprofil zu erfassen, das bei einigen, aber nicht allen Krebssubtypen beobachtet wird. Solche Instrumente könnten dann ein gezieltes Screening für diejenigen ermöglichen, die das höchste Risiko für bestimmte Krebsarten haben.
RELEVANZ UND ZUKÜNFTIGE ARBEIT
Wir fassen die Relevanz des Zusammenhangs zwischen CKD und Krebs für den Nephrologen in Tabelle 1 zusammen. Wir haben einige Vorschläge für zukünftige Arbeiten gemacht, um unser Verständnis zu verbessernKrebsinzidenz, Behandlung und Ergebnisse inMenschen mit CKDin Tabelle 2.
SCHLUSSFOLGERUNGEN
Krebsinzidenz und Mortalität sind bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung höher, wenn auch ortsspezifisch. Dieses Risiko wird zu wenig erkannt: Nierenfunktionsmarker wie eGFR und Albuminurie werden in Krebsrisikorechnern (z. B. Ratenbewertungstools und QCancer) nicht berücksichtigt. Das Krebsrisiko wird erst dann konsequent erkannt, wenn die CKD weiter fortgeschritten ist, was möglicherweise durch die Tatsache verfälscht wird, dass sowohl eine niedrigere eGFRcr als auch Krebs häufiger bei älteren Menschen beobachtet werden. Empfindlichere und linearere Marker der glomerulären Filtration wie Cystatin C erkennen einen Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für Krebsinzidenz und Mortalität in einem früheren Stadium. Ein weiter verbreiteter Einsatz von eGFRcys könnte die Risikostratifizierung verbessern; Allerdings gibt es widersprüchliche Daten bezüglich der Genauigkeit im Vergleich zur gemessenen Nierenfunktion bei Patienten mit diagnostizierter Krebserkrankung, und möglicherweise sind alternative Methoden für die eGFR-basierte Medikamentendosierung erforderlich. Die erhöhte Inzidenz und Sterblichkeit von Krebserkrankungen bei chronischer Nierenerkrankung ist wahrscheinlich auf eine Kombination aus Patienten-, Krankheits- und Behandlungsfaktoren zurückzuführen. Ein klareres Verständnis der Mechanismen wird bei der Entwicklung von Strategien zur Reduzierung des Krebsrisikos bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung hilfreich sein.
ERKLÄRUNG ZUM INTERESSENKONFLIKT
Außerhalb der eingereichten Arbeiten meldet JSL persönliche Honorare von Pfizer, AstraZeneca und Bristol-Myers Squibb; PBM meldet persönliche Honorare und/oder nichtfinanzielle Unterstützung von Vifor, Napp, Pharmacosmos, AstraZeneca, Astellas und Novartis sowie Zuschüsse von Boehringer Ingelheim; NNL meldet persönliche Honorare und nichtfinanzielle Unterstützung von Roche, Pfizer, Novartis, AstraZeneca, Pharmacosmos und Vifor Pharma sowie Zuschüsse von Roche Diagnostics, AstraZeneca und Boehringer (alle an die University of Glasgow, seine Arbeitgeberinstitution). RJJ meldet Forschungsunterstützung von Clovis, Astellas, Exelixis, AstraZeneca und Roche sowie Honorare von Clovis, Astellas, AstraZeneca, Roche, Ipsen, Bristol-Myers Squibb, Pfizer, Merck Serono, Merck Sharp Dohme, Janssen, Bayer und Novartis.
VERWEISE
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3. Lowrance WT, Ordoñez J, Udaltsova Net al.CKD und das Risiko, an Krebs zu erkranken.J Am Soc Nephrol2014; 25: 2327–2334
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11. Christensson A, Savage C, Sjoberg DDet al.Zusammenhang zwischen Krebs und mäßig eingeschränkter Nierenfunktion zu Studienbeginn in einem großen, repräsentativen,Bevölkerungsbezogene Kohorte wurde bis zu 30 Jahre lang beobachtet.Int J Krebs2013; 133: 1452–1458
