Niereninfarkt durch rezeptfreie Testosteron-Booster-Pillen: Ein Fallbericht

Abstrakt

Ein Niereninfarkt ist eine anspruchsvolle Diagnose, die in der Regel ein hohes Maß an klinischem Verdacht erfordert, da sein klinisches Erscheinungsbild häufig auf häufigere Ursachen zurückzuführen ist. Hier präsentieren wir den Fall eines jungen Mannes mit Schmerzen in der rechten Flanke. Eine Computertomographie (CT) des Abdomens schloss eine Nephrolithiasis aus; Daher wurde ein CT-Urogramm durchgeführt, das einen akuten Infarkt der rechten Niere ergab.

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Der Patient hatte keine persönliche oder familiäre Vorgeschichte von Gerinnungsstörungen. Nachfolgende Tests auf Vorhofflimmern, einen intrakardialen Shunt und genetische Ursachen waren negativ, und es wurde die Verdachtsdiagnose eines hyperkoagulierbaren Zustands durch rezeptfreie Testosteronpräparate gestellt. Kategorien: Endokrinologie/Diabetes/Stoffwechsel, Nephrologie, Hämatologie

Schlüsselwörter: Testosteronpräparate, rezeptfreie Medikamente, Testosteron, Nierenarterieninfarkt, Niereninfarkt

Einführung

In diesem Fall handelt es sich um einen Niereninfarkt, der durch einen hyperkoagulierbaren Zustand aufgrund rezeptfreier Testosteron-Booster-Pillen verursacht wurde. Bei dieser Krankheit handelt es sich häufig um eine unterschätzte und übersehene Diagnose [1]. Die beiden Hauptursachen sind Thromboembolien, die normalerweise vom Herzen oder der Aorta ausgehen, und In-situ-Thrombosen aufgrund eines zugrunde liegenden hyperkoagulierbaren Zustands, einer Verletzung oder einer Dissektion der Nierenarterie [2].

Kardiogene und hyperkoagulierbare Ursachen treten bei älteren Personen häufiger auf als bei jüngeren Patienten, bei denen eine Nierenarterienschädigung häufiger vorkommt [3]. Darüber hinaus klagen die Patienten in der Regel über akut auftretende Flanken- oder Bauchschmerzen, die häufig mit Übelkeit, Erbrechen und gelegentlich Fieber einhergehen, was häufigere Erkrankungen wie Nierenkoliken oder akute Pyelonephritis nachahmt [4].

Eine Computertomographie (CT) ohne Kontrastmittel ist die bevorzugte Erstuntersuchung, da dadurch auch häufigere Ursachen ausgeschlossen werden können [5]. Bei weiterhin hohem klinischem Verdacht sollte je nach Nierenfunktion eine kontrastmittelverstärkte CT oder eine MRT mit Gadolinium in Betracht gezogen werden [4]. Hinsichtlich der Behandlung besteht kein allgemeiner Konsens, da mehrere Ansätze vorgeschlagen werden, darunter Antikoagulation, perkutane endovaskuläre Therapie (Thrombolyse, Thrombektomie mit oder ohne Angioplastie oder Stentplatzierung) und offene Chirurgie [5].

Falldarstellung

Bei dem Patienten handelte es sich um einen 42-jährigen Mann, der in den letzten sechs Monaten rezeptfreie Testosteron-Booster-Ergänzungsmittel eingenommen hatte und unter akuten Bauchschmerzen in der rechten Flanke litt. Der Patient hatte eine signifikante Vorgeschichte von Bluthochdruck (HTN), Hyperlipidämie (HLD), obstruktiver Schlafapnoe (OSA), Angstzuständen, gastroösophagealer Refluxkrankheit (GERD) und Fettlebererkrankung, aber keine familiäre Vorgeschichte einer hyperkoagulierbaren Störung. Der Schmerz war konstant und stark, befand sich in der rechten Flanke, strahlte in den rechten Unterbauch aus und ging mit Übelkeit und Erbrechen einher.

Der Patient bestritt, Fieber, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen, Dysurie, Hämaturie oder kürzlich ein Bauchtrauma gehabt zu haben. In der Notaufnahme schloss eine Computertomographie (CT) des Abdomens ohne Kontrastmittel eine Urolithiasis aus und die Ergebnisse der Urinanalyse (UA) waren unauffällig. Folglich wurde der Patient mit Hydrocodon- und Paracetamol-Tabletten zur Schmerzkontrolle entlassen. Der Patient kam jedoch zurück, da sich seine Schmerzen trotz der verschriebenen Medikamente verschlimmert hatten. Als Ergebnis wurde ein CT-Urogramm mit Kontrastmittel erstellt, das einen akuten rechten Niereninfarkt mit Beteiligung des oberen Astes der rechten Nierenarterie zeigte (Abbildung 1).

Darüber hinaus wurde bei der Telemetrieüberwachung kein Vorhofflimmern gemeldet, und die transthorakale Echokardiographie mit einer Blasenstudie zeigte keine Ejektionsfraktion von 68 Prozent, ohne dass es Hinweise auf einen atrialen oder ventrikulären Shunt oder einen intrakardialen Thrombus gab. Anschließend wurden die Abteilungen für Gefäßchirurgie und Nephrologie konsultiert und mit der Infusion von Heparin, intravenösen Flüssigkeiten und intravenösem Morphin begonnen, ohne dass eine Revaskularisierung indiziert war, da die Schmerzen mehr als 24 Stunden früher einsetzten.

Aufgrund der unnötigen Exposition gegenüber intravenösem Kontrastmittel, das die Nierenfunktion beeinträchtigen könnte, wurde kein CT-Angiogramm erstellt. Die Antikoagulationsuntersuchung war negativ, auch hinsichtlich antinukleärer Antikörper (ANA); Beta-2-Glykoprotein; Immunglobulin G, A und M; Cardiolipin; Lupus-Antikoagulans; Faktor II; Faktor-V-Leiden-Mutation; Antithrombin III-Aktivität; Protein S frei und gesamt; funktionelle Aktivität von Protein S; und Protein-C-Aktivität. Es wurde ein niedriger Testosteronspiegel von 102 ng/dl festgestellt (Normalbereich: 132-813 ng/dl). Der Patient wurde über die Vermeidung dieser Nahrungsergänzungsmittel aufgeklärt und mit Eliquis zur sechsmonatigen Einnahme entlassen.

Diskussion

Bei dem Patienten handelte es sich um einen 42-jährigen, muskulösen Mann ohne signifikante persönliche oder familiäre Vorgeschichte von Gerinnungsstörungen, bei dem ein akuter rechter Niereninfarkt diagnostiziert wurde. Eine kardiale Ätiologie wurde durch eine negative Telemetrieüberwachung auf Vorhofflimmern oder jede andere Art von Arrhythmie und eine unauffällige transthorakale Echokardiographie auf intrakardiale Shunts oder Thromben ausgeschlossen.

Ebenso war die Gerinnungsdiagnostik unauffällig und daher wurden zusätzliche Ursachen in Betracht gezogen, darunter ein durch eine exogene Substanz verursachter hyperkoagulierbarer Zustand. Anschließend gab der Patient zu, rezeptfreie Testosteron-Booster-Pillen eingenommen zu haben, die mit einem niedrigen Testosteronspiegel in Verbindung gebracht werden, und der Muskelkörper des Patienten deutete auf eine Unterdrückung der endogenen Testosteronproduktion durch den Konsum rezeptfreier Nahrungsergänzungsmittel hin, die bekanntermaßen bekannt sind Risiko für einen hyperkoagulierbaren Zustand und thromboembolisches Risiko [6-7].

Daher weist dieser Fall auf die Möglichkeit hin, dass ein rezeptfreier Testosteronbooster zur Entwicklung eines hyperkoagulierbaren Zustands dieses Patienten und damit zu einem thromboembolischen Risiko führt, das bei diesem Patienten zu einem Niereninfarkt führt. Aus diesem Grund zeigt dieser Fall, wie wichtig es ist, rezeptfreie Nahrungsergänzungsmittel zu vermeiden, insbesondere ohne ärztliche Aufsicht, und wie wichtig weitere Untersuchungen zu den Nebenwirkungen von Testosteron als Auslöser hyperkoagulierbarer Zustände sind.

Schlussfolgerungen

Dieser Fall verdeutlicht, wie wichtig es ist, eine vollständige Anamnese zu erheben und den Patienten sowohl zu verschriebenen als auch zu rezeptfreien Medikamenten oder Nahrungsergänzungsmitteln zu befragen. Patienten betrachten rezeptfreie Medikamente möglicherweise nicht als potenziell gefährlich, aber Testosteron kann wie nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) schwerwiegende Nebenwirkungen haben. Es ist unbedingt erforderlich, dass sowohl Vermarkter als auch Gesundheitsdienstleister Patienten vor einem möglichen hyperkoagulierbaren Zustand durch Testosteron warnen, um die schrecklichen Folgen zu vermeiden, die bei diesem Patienten beobachtet wurden.

Der Mechanismus von Cistanche verstärkt die Testosteronwirkung

Es wurde festgestellt, dass Cistanche den Testosteronspiegel auf verschiedene Weise steigert. Erstens enthält es Verbindungen, die als Echinacosid und Acteosid bekannt sind und nachweislich die Produktion des luteinisierenden Hormons (LH) in der Hypophyse steigern. LH regt die Leydig-Zellen in den Hoden an, Testosteron zu produzieren. Cistanche enthält außerdem Polysaccharide und Phenylethanoidglykoside, die nachweislich antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften haben. Dies kann dazu beitragen, oxidativen Stress und Entzündungen in den Hoden zu reduzieren, die die Testosteronproduktion beeinträchtigen können. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Cistanche die Expression von Genen erhöht, die an der Testosteronsynthese beteiligt sind, und die Aktivität von Enzymen verringert, die Testosteron abbauen, wie z. B. {{1} }Alpha-Reduktase. Insgesamt wird angenommen, dass die Kombination dieser Mechanismen zur testosteronsteigernden Wirkung von Cistanche beiträgt.

Verweise

1 Saeed K: Niereninfarkt. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2012, 5:119-23. 10.2147/IJNRD.S33768

2. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N: Niereninfarkt in der Notaufnahme: 10-jährige Erfahrung und Überprüfung der Literatur. Bin J Emerg Med. 2012, 30:1055-60. 10.1016/j.ajem.2011.06.041

3. Pizzarossa AC, Mérola V: Ätiologie des Niereninfarkts. Eine systematische Übersicht [Artikel auf Spanisch]. Rev. Med. Chil. 2019, 147:891-0. 10,4067/s0034-98872019000700891

4. Hazanov N, Somin M, Attali M, et al.: Akute Nierenembolie. 44 Fälle von Niereninfarkt bei Patienten mit Vorhofflimmern. Medizin (Baltimore). 2004, 83:292-9. 10.1097/01.md.0000141097.08000.99

5. Ouriel K, Andrus CH, Ricotta JJ, DeWeese JA, Green RM: Akuter Nierenarterienverschluss: Wann ist eine Revaskularisierung gerechtfertigt? J Vasc Surg. 1987, 5:348-55. 10.1067/mva.1987.avs0050348

6. Glueck CJ, Richardson-Royer C, Schultz R, et al.: Testosteron, Thrombophilie und Thrombose. Clin Appl Thromb Hemost. 2014, 20:22-30. 10.1177/1076029613485154 7. Glueck CJ, Goldenberg N, Wang P: Testosterontherapie, Thrombophilie, venöse Thromboembolie und thrombotische Ereignisse. J Clin Med. 2018, 8:11. 10.3390/jcm8010011