Schlaf- und Immunitätsbeziehung mit Entzündungsreaktion Teil 2

Ähnliche Veränderungen wurden sogar bei Kindern beobachtet, unabhängig vom Geschlecht. Allerdings könnte der Einfluss einer verkürzten Schlafdauer auf die Telomerlänge indirekt sein, da entzündliche Zytokine selbst diesen Effekt haben könnten.

Proinflammatorische Zytokine sind Proteinmoleküle, die Entzündungsreaktionen auslösen und eine wichtige Rolle im menschlichen Immunsystem spielen. Obwohl proinflammatorische Zytokine Entzündungsreaktionen auslösen können, gehören Entzündungsreaktionen auch zur normalen Reaktion des Immunsystems.

Wenn der Körper infiziert oder verletzt ist, setzt das Immunsystem proinflammatorische Zytokine frei, um Entzündungsreaktionen zu aktivieren und den Körper vor weiteren Schäden und Zerstörung zu schützen. Darüber hinaus können proinflammatorische Zytokine auch dazu beitragen, viele andere Immunreaktionen zu regulieren, einschließlich der Steigerung der Vitalität von Immunzellen und der Steigerung ihrer Fähigkeit, Krankheitserreger zu bekämpfen.

Wenn jedoch zu viele proinflammatorische Zytokine produziert werden oder zu lange anhalten, führt dies zu übermäßigen Entzündungsreaktionen, die der menschlichen Gesundheit schaden. Beispielsweise können übermäßige Entzündungsreaktionen Arthritis, Lupus erythematodes und andere Autoimmunerkrankungen verursachen und sogar gefährliche Krankheiten wie Krebs hervorrufen.

Daher ist es sehr wichtig, das Immunsystem im Gleichgewicht zu halten. Wir sollten auf gute Gewohnheiten wie Ernährung, regelmäßige Arbeitspausen und eine fröhliche Stimmung achten, um unsere Widerstandskraft zu stärken und zu verhindern, dass sich übermäßige Entzündungsreaktionen negativ auf unsere Gesundheit auswirken. Darüber hinaus können bei einigen Krankheiten, die kontrollierte Immunreaktionen erfordern, wie etwa rheumatoide Arthritis und Lupus erythematodes, spezifische medikamentöse Behandlungen eingesetzt werden, um die Produktion proinflammatorischer Zytokine zu kontrollieren. Es ist ersichtlich, dass wir das Gedächtnis verbessern müssen, und Cistanche kann das Gedächtnis erheblich verbessern, da es antioxidative, entzündungshemmende und Anti-Aging-Wirkungen hat, die dazu beitragen können, Oxidations- und Entzündungsreaktionen im Gehirn zu reduzieren und so die Gesundheit des Gehirns zu schützen Nervensystem. Darüber hinaus kann Cistanche auch das Wachstum und die Reparatur von Nervenzellen fördern und dadurch die Konnektivität und Funktion neuronaler Netzwerke verbessern. Diese Effekte können dazu beitragen, das Gedächtnis, die Lernfähigkeit und die Denkgeschwindigkeit zu verbessern und können auch das Auftreten kognitiver Dysfunktionen und neurodegenerativer Erkrankungen verhindern.

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Es besteht ein Zusammenhang zwischen Messungen der humoralen und zellulären Immunität einerseits und der Schlafdauer andererseits in der Allgemeinbevölkerung.

Eine Verkürzung der üblichen Schlafdauer geht mit einem Anstieg des Gehalts an proinflammatorischen Zytokinen und CRP einher, was wiederum das Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Sterblichkeit erhöht. Eine ausreichende Schlafdauer kann über die Anfälligkeit für Infektionskrankheiten entscheiden.

Studien von Patel et al. [14]zeigte, dass kurz (<5 h) nocturnal sleep was associated with an elevated (1.7-fold) risk of pneumonia in the next two years or the next few months. 

In einem weiteren Experiment mit gesunden Freiwilligen wurde die Wahrscheinlichkeit einer akuten respiratorischen Viruserkrankung (ARVD) in Abhängigkeit von der Schlafdauer ermittelt.

Junge Leute schlafen<7 h (assessed subjectively) fell ill 2.9 times more frequently than those sleeping ≥8 h [15]. This experiment was subsequently repeated using actigraphy as a method for objective assessment of sleep duration. 

Dies führte zu weniger dramatischen Ergebnissen – obwohl die Probanden schliefen<5 h fell ill 4.2 times more frequently than those sleeping >Eine Schlafdauer im Bereich von 6–7 Stunden ging mit keinem signifikanten Anstieg des Erkrankungsrisikos einher [16].

Auch bei Jugendlichen wurde ein Zusammenhang zwischen der Häufigkeit von Infektionskrankheiten (ARVD, Influenza, Gastritis) und der Schlafdauer beobachtet. Experimente mit der Impfung gesunder Freiwilliger mit unterschiedlicher Schlafdauer könnten ein Modell für Studien zu den Auswirkungen des Schlafs auf die adaptive Immunität sein.

Die erste Studie dieser Art befasste sich mit den Auswirkungen von Schlafentzug auf die Bildung spezifischer Antikörper gegen das Influenzavirus H1N1. Spiegel et al. [17] fanden heraus, dass Patienten mit normalen (7–8 Stunden) Schlafphasen 2,5-mal höhere Antikörpertiter aufwiesen als diejenigen, die sechs Nächte lang nur 4 Stunden schlafen konnten.

Weitere Studien zeigten, dass bereits eine Nacht Schlafentzug zu einem Rückgang der Antikörpertiter gegen Hepatitis A und B bzw. Schweinegrippe führte [1].

Der positive Einfluss des Schlafs auf die Bildung der erworbenen Immunität hängt mit den oben diskutierten Auswirkungen der Erhöhung der proinflammatorischen Zytokin- und/oder Effektorzellpopulation zusammen. Langfristig und bei größeren Patientenkontingenten stellt die Verlängerung der Schlafdauer auch eine erfolgreiche Strategie zur Steigerung der Impfwirksamkeit dar.

Eine Studie von Prathner et al. [18] fanden bei einer Gruppe von Patienten, die sich drei Hepatitis-B-Impfungen unterzogen hatten, einen Zusammenhang zwischen der Wirksamkeit der Impfung und der üblichen Schlafdauer.

The proportion of people attaining adequate protection as a result of vaccination (defined as a level of anti-HBs IgG ≥ 10 mIU/ml) was 3.5 times higher in the group of people sleeping >7 h als bei denen, die schlafen<6 h. Researchers have explained better immunization associated with sleep primarily in terms of the anabolic effects of prolactin and somatotropic hormones. 

Darüber hinaus spielt die „schmerzhafte, amatorische“ Abstimmung des Zytokinsystems während des Schlafs eine wichtige Rolle bei der Unterstützung besserer Reaktionen. Besedovsky et al. [1] vertrat die Ansicht, dass die Existenz einer großen Anzahl antigenpräsentierender Zellen und T-Zellen in sekundären lymphatischen Organen während des Schlafs einen besseren Informationsaustausch über das eingehende Antigen ermöglichen wird.

Dabei handelt es sich um einen Prozess, der der Gedächtniskonsolidierung im Gehirn ähnelt – der im Schlaf besser funktioniert, weil dafür die richtigen Bedingungen geschaffen werden (Loslösung von äußeren Reizen und ein spezieller Modus neuronaler elektrischer Aktivität in Form langsamer Schwingungen).

In diesem Fall beinhalten die Erkrankungen eine hohe Wahrscheinlichkeit eines engen Kontakts mit immunkompetenten Zellen in sekundären Lymphorganen, einen proinflammatorischen Zytokintrend und einen günstigen (anabolen) hormonellen Hintergrund.

Die positive Wirkung dieser besonderen hormonell-neuronalen „Abstimmung“ des Körpers während des Schlafs wurde durch Daten von Besedovsky et al. gestützt.[19] aus Studien, die eine künstliche Steigerung der Slow-Wave-Aktivität in der Slow-Wave-Schlafphase erzeugten, bei der es zu einem Abfall der zirkulierenden Cortisolkonzentration und einer Verringerung der Anzahl der Lymphozyten kam (von den Autoren als Folge ihrer Migration in sekundäre Lymphorgane interpretiert). gesehen.

Zu den anderen Ansätzen zur Nutzung des Schlafs als Immunmodulator gehörte der Versuch, die Auswirkungen einer längeren Nachtschlafdauer beim Menschen auf Messungen der zellulären und humoralen Immunität zu bewerten, sowie Studien zu den Auswirkungen kurzer Nickerchen am Tag auf diese Messungen.

In Studien von Chennaoui et al. [20] wurde die Schlafdauer bei gesunden jungen Menschen sechs Nächte lang um 1,5 Stunden verlängert, was durch Polysomnographiedaten bestätigt wurde. Allerdings gab es während des Tagesschlafs keine signifikanten Veränderungen in der Anzahl der Lymphozyten, Monozyten und Neutrophilen im peripheren Blut.

Eine Pilotstudie von Haack et al. [21], bei dem die Schlafdauer mittels Aktigraphie beurteilt wurde, wobei eine anfänglich verkürzte Erhöhung (auf 6 Stunden pro Nacht) der Schlafdauer zu einer geringfügigen Verringerung der Lymphozytenzahl, des CRP und des IL-6 führte.

Ermutigendere Ergebnisse wurden durch die Bewertung kurzer Tagesschläfchen zur Messung der Immunität erzielt. Bevölkerungsstudien haben gezeigt, dass das Auftreten kurzer Tagesschläfchen (selbst berichtet) mit erhöhten CRP- und IL-6-Spiegeln, also proinflammatorischen Substanzen, verbunden war [1]. Allerdings ließen die experimentellen Bedingungen keine Aussage über die Richtung der Kausalität zu.

Es ist durchaus wahrscheinlich, dass das Vorhandensein gesundheitsbelastender Zustände, die mit einem Anstieg der Konzentrationen dieser Substanzen einhergehen, einen Anstieg des Schlafbedarfs begünstigt, da die Verabreichung von IL-6 in experimentellen Tiermodellen zu einer Verlängerung der Dauer langsamer Schlafphasen führte. Wellenschlaf [1].

Es wurde festgestellt, dass Mittagsschläfchen unter kontrollierten Bedingungen einen positiven Einfluss auf die Immunität haben, wenn sie vor dem Hintergrund von Schlafentzug zunächst verringert werden. Beispielsweise berichten Studien von Vgontzas et al. [22] zeigten, dass 2- Stunden postprandialer Schlaf zu einer Abnahme der erhöhten IL-6- und Cortisolkonzentrationen führte.

In zwei weiteren Studien gingen Tagesschläfchen nach einer signifikanten (bis zu 2 Stunden) Verkürzung der nächtlichen Schlafdauer mit einem Rückgang der IL-6-Spiegel und der Neutrophilenzahl einher [1].Schlafstörungen und Immunität.

Das Auftreten von Schlafstörungen geht nicht nur mit einer Verkürzung der Schlafdauer, sondern auch mit einer Beeinträchtigung der Schlafqualität einher. Von Donners et al. berichtete Studien. [23] In niederländischen Studenten verwendeten sie den Fragebogen zu Schlafstörungen SLEEP-50 und beurteilten ihren Gesundheitszustand selbst.

Schüler, die sich selbst als „häufig krank“ einschätzten, hatten eine schlechtere Selbsteinschätzung des Schlafes und höhere Werte in den Fragebogenabschnitten, die sich mit Schlafstörungen wie Schlaflosigkeit, obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom und Schlafstörungen im zirkadianen Rhythmus befassten.

Schlaflosigkeit ist eine häufige Schlafstörung, von der in ihrer chronischen Form mindestens 6 % der Gesamtbevölkerung betroffen sind. Die jährliche Inzidenz akuter (kurzfristiger) Formen der Schlaflosigkeit beträgt 20 % [24].

Zur Struktur der Schlaflosigkeit gehören verschiedene Beeinträchtigungen des Schlafprozesses bzw. seiner Wahrnehmung (Einschlafschwierigkeiten nach dem Zubettgehen am Abend bzw. nachnächtlichem Aufwachen, häufiges nächtliches Aufwachen, Gefühl von flachem Schlaf, frühes Aufwachen am Morgen, unbefriedigender Schlaf).

Die Betrachtung der Rolle des Schlafes bei der Sicherstellung der normalen Funktion des körpereigenen Immunsystems wirft die Frage auf, ob bei Patienten mit Schlaflosigkeit Anomalien innerhalb der angeborenen oder adaptiven Immunität vorliegen.

Abgesehen von der oben erwähnten niederländischen Studie[23], die eine sehr indirekte Bewertung der Funktion des Immunsystems lieferte, fanden wir eine Studie, die die Rolle von Schlaflosigkeit bei der Bildung einer spezifischen Immunität bei der Impfung gegen Influenza mit einem trivalenten Impfstoff untersuchte.

Geimpfte Schüler mit Schlaflosigkeit hatten nach der Impfung niedrigere Antikörpertiter als Schüler ohne Schlafstörungen [25]. Die Behandlung der Wahl bei Schlaflosigkeit ist die kognitive Verhaltenstherapie (CBT-I).

Hierbei handelt es sich um eine mehrkomponentige Methode, die darauf abzielt, den Patienten die grundlegenden Konzepte der Mechanismen ihres Schlafs und der Ursachen seiner Beeinträchtigung zu vermitteln und auf der Grundlage der daraus resultierenden Erkenntnisse Verhaltensexperimente durchzuführen.

Letztlich werden dadurch dysfunktionale Glaubenssätze vermieden und die Schlafqualität verbessert. Standard-CBT-I-Programme bestehen aus 6–8 wöchentlichen Sitzungen mit einem qualifizierten Spezialisten. Studien von Irwin et al. [26] umfasste CBT-I und die Messung von Veränderungen der IL-6-, TNF- und CRP-Spiegel.

Die Korrektur von Schlafstörungen mit dieser Methode ging über einen Nachbeobachtungszeitraum von zwei Monaten mit einem Rückgang aller Entzündungsmarker einher, wobei die einzige Verbesserung, die bis 16 Monate anhielt, das CRP war.

Transkriptomstudien zeigten eine Abnahme der Expression der Gene für diese proinflammatorischen humoralen Substanzen während der Behandlung, während die Expression von Genen, die an der Produktion von Interferonen und Antikörpern beteiligt sind, zunahm.

In einer anderen Studie ging CBT-I bei Frauen mit Brusttumoren mit einem Anstieg der Lipopolysaccharid-induzierten IL-1- und Interferonproduktion einher. In zwei weiteren Beobachtungen gingen Schlafverbesserungen während der CBT-I mit einem Rückgang der zirkulierenden IL-1-, CRP- und IL-18-Spiegel (ein proinflammatorisches Zytokin der IL-1-Familie) einher [1].

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