Symmetrische und asymmetrische Synapsen, die neurodegenerative Erkrankungen auslösen, Teil 3

4.1. Symmetrische Synapsen

Der Großteil der Kerne ist hemmend, daher stellen GABAerge Innervationen das Hauptsystem zur Regulierung der Feuerungsrate und des Musters der Neuronenreaktionen innerhalb des BG dar, beispielsweise durch Hyperpolarisierung des Membranpotentials, das die Schrittmacheraktivität von Neuronen zurücksetzt [145–147].

Der Zusammenhang zwischen neuronaler Kontrolle und Gedächtnis ist sehr eng. Das Nervensystem koordiniert und steuert über das Gehirn und das Rückenmark verschiedene Teile des Körpers. Das Gedächtnis ist einer der Kerne der menschlichen Weisheit. Seine Stärke wirkt sich direkt auf die Denkfähigkeit, das Urteilsvermögen, die Lernfähigkeit und die Lebensqualität des Einzelnen aus. Daher kann ein gesundes neuronales Kontrollsystem das Gedächtnis effektiv verbessern.

Das menschliche Gehirn und Nervensystem sind sehr empfindliche und komplexe biologische Organe. Die Verbindung und Kommunikation zwischen Neuronen ist sehr komplex und die Gesundheit des Nervensystems hat großen Einfluss auf die menschliche Gesundheit. Bei Patienten mit neurologischen Erkrankungen haben beispielsweise ihre kognitiven Fähigkeiten, ihr Gedächtnis und ihre Denkfähigkeit große Einbußen erlitten.

Wie kann man also die neuronale Kontrolle gesund halten? Zunächst einmal ist es sehr wichtig, richtig zu trainieren. Sport kann die Sauerstoffversorgung erhöhen, die Durchblutung fördern, die Funktion des Nervensystems verbessern und zur Erhaltung der Gesundheit von Körper und Gehirn beitragen. Darüber hinaus ist auch die Ernährung sehr wichtig. Einige Lebensmittel, die reich an Antioxidantien sind, wie Meeresfrüchte, Gemüse und Obst, können Nervenzellen wirksam vor Oxidationsmitteln schützen und so die Funktion des Nervensystems schützen.

Kurz gesagt, wir müssen den engen Zusammenhang zwischen neuronaler Kontrolle und Gedächtnis erkennen und aktive Maßnahmen ergreifen, um die Gesundheit des Nervensystems zu schützen. Nur wenn wir unseren Körper und unser Gehirn gesund halten, können wir die im Leben und bei der Arbeit erforderlichen Kenntnisse und Fähigkeiten besser beherrschen und ein leistungsfähigerer und erfolgreicherer Mensch werden. Es ist ersichtlich, dass wir unser Gedächtnis verbessern müssen. Cistanche kann das Gedächtnis erheblich verbessern, da es auch das Gleichgewicht der Neurotransmitter regulieren kann, beispielsweise durch die Erhöhung des Acetylcholinspiegels und der Wachstumsfaktoren, die für das Gedächtnis und das Lernen sehr wichtig sind. Darüber hinaus kann Cistanche auch die Durchblutung verbessern und die Sauerstoffversorgung fördern, wodurch sichergestellt werden kann, dass das Gehirn ausreichend Nährstoffe und Energie erhält, wodurch die Vitalität und Ausdauer des Gehirns verbessert werden.

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4.1.1. Die Striatum-STR

Der STR umfasst den größten integrierenden Kern für kortikale und thalamische Eingaben (weitere Informationen finden Sie im nächsten Unterabschnitt „Asymmetrische Synapsen“). Die Hauptzellpopulation im STR sind die GABAergen stacheligen Projektionsneuronen (SPNs) sowie mehrere Klassen anderer GABAerger und cholinerger Interneurone [148,149].

SPNs verarbeiten afferente Informationen zu BG auf direkten (d) oder indirekten (i) Wegen, die durch zwei verschiedene Arten von SPNs definiert werden: dSPNs bzw. iSPNs (Abbildung 4) [150,151]. dSPNs exprimieren D1-Rezeptoren und projizieren direkt an SNr/GPi, während GPe und STN die Informationen von iSPNs, die D2-Rezeptoren exprimieren, an SNr/GPi weiterleiten (Abbildung 4) [150,151].

Dementsprechend führen diese unterschiedlichen Wege zu entgegengesetzten motorischen Ausgängen, der Freisetzung von GABA und einer anschließenden Abnahme der Aktivität von SNr/GPi-Neuronen durch die Aktivierung von dSPNs, die tonische Hemmausgänge in stromabwärts gelegene motorische Regionen reduzieren und die Bewegung fördern; und die Aktivierung von iSPNs, die durch Enthemmungsmechanismen eine erregende Wirkung auf SNr/GPi-Neuronen erzeugt und zu einer Hemmung der Bewegung führt [152].

4.1.2. Das äußere Segment des Globus Pallidus-GPe

Die GPU besteht aus zwei Hauptuntertypen von Neuronen, den prototypischen und arkypallidalen Neuronen [153]. Die ersten Projekte stromabwärts von STN- und SNr-Kernen und stromaufwärts von STR; wohingegen letzteres ausschließlich auf den STR projiziert, der die wichtigste Quelle von GABA darstellt (Abbildung 4) [154].

Es wurde auch über Projektionen von GPe-Neuronen auf den Kortex und den Thalamus berichtet [155]. Die durch prototypische Neuronen bewirkte Hemmung ist der Schlüssel zum Zurücksetzen der autonomen Aktivität von STN-Neuronen [156].

Ebenso sind GPe-Neuronen die Empfänger GABAerger extrinsischer Innervationen von iSPNs (die meisten von ihnen) und dSPNs, intrinsischer Innervationen von Kollateralen prototypischer Neuronen zu anderen GPe-Neuronen und Verbindungen zwischen prototypischen Neuronen (Abbildung 4) [157,158].

Darüber hinaus integrieren Arkypallidalneuronen Signale von dSPNs, iSPNs und STN [158]. Sowohl kurzfristige Erleichterung (STF) als auch kurzfristige Depression (STD) können an extrinsischen Synapsen gefunden werden, während intrinsische Synapsen STD darstellen [159,160].

4.1.3. Die Substantia Nigra Pars Reticulate-SNr

Das SNr fungiert als integrierender Kern, da jedes SNr-Neuron Afferenzen von unterschiedlichen Ursprüngen wie dSPNs, dem GP und dem STN empfängt (Abbildung 4). Symmetrische Synapsen von STR und GPe zeigen entgegengesetzte Mechanismen, da STR-SNr-inhibitorische postsynaptische Ströme (IPSCs) STF aufweisen, während GP-SNr-IPSCs von STD beeinflusst werden (161).

SN-Neuronen weisen eine signifikante spontane Feuerrate auf, die eine tonische Hemmung stromabwärts gelegener motorischer Bereiche ermöglicht (Abbildung 4) [162,163]. Sie weisen eine hohe Kollateralisierung auf und erhalten solide inhibitorische Inputs, die sowohl über ionotrope (GABAA) als auch über metabotrope (GABAB) Rezeptoren wirken, selbst während einer starken Aktivierung [164–166].

Im SNr sind vier Arten von GABAergen Neuronen zu finden, die auf unterschiedliche Ziele projizieren, wobei der Thalamus derjenige ist, der die meisten SNr-Innervationen erhält [167,168].

4.1.4. Gesunde und pathologische DA-Modulation in symmetrischen Synapsen

STR ist das Hauptziel der nigralen DAergen Innervation [144]. Wie bereits erwähnt, exprimieren dSPNs und iSPNs D1- bzw. D2-Rezeptoren, was nach der DA-Freisetzung zu entgegengesetzten motorischen Ausgängen führt.

Bei der DA-Freisetzung erhöhen dSPNs ihre Aktivität durch D1-Rezeptoraktivierung, während D2-Rezeptoren die verringerte Aktivität von iSPNs vermitteln (Abbildung 4) [169,170]. Der Effekt besteht in einer Überaktivierung des direkten Weges im Vergleich zum indirekten Weg, wodurch der Thalamus enthemmt und Bewegung eingeleitet wird. Daher moduliert DA die synaptischen und intrinsischen Eigenschaften von STR-Neuronen durch die Aktivierung verschiedener DA-Rezeptoren (Abbildung 4).

Kürzlich hat eine interessante Studie gezeigt, dass astrozytische GATs eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der striatalen DA-Freisetzung spielen, indem sie extrasynaptische GABA-Spillover entfernen, die tonische Hemmung verringern und somit die DA-Freisetzung fördern [171].

Tatsächlich kommt es zu einer unzureichenden Reduzierung der GATs, was die DA-Produktion in den frühen Stadien der Krankheit weiter beeinträchtigt [171]. Nach vollständiger DA-Entleerung nimmt die Gesamtaktivität der dSPNs ab und es kommt zu einem Verlust der Wirbelsäulendichte [152].

Folglich werden GABAerge Projektionen von SNr/GPi-Neuronen enthemmt [172]. Im Gegensatz dazu erhöht der Mangel an DA die Erregbarkeit von iSPNs, indem die Hemmung durch D2-Rezeptoren aufgehoben wird, selbst wenn gleichzeitig eine Verringerung der Wirbelsäulendichte vorliegt (Abbildung 4) [152,170]. Darüber hinaus wurde der Mangel an DA auch mit einer höheren GABA-Produktion in Zusammenhang gebracht, wie eine kernmagnetische Resonanzspektroskopiestudie im Striatum eines Rattenmodells zeigte [173].

Insgesamt wird dadurch die STN-Aktivität enthemmt, was zu einer höheren Anregung von SNr/GPi führt [170,174]. Das resultierende Ergebnis ist das Ungleichgewicht zwischen direkten und indirekten Signalwegen, das sich in der Verringerung der motorischen Leistung (Mangel und Langsamkeit der Bewegungen) zeigt und die Notwendigkeit einer koordinierten Striatalaktivität deutlich macht [175,176].

DA moduliert die Erregbarkeit von GPe-Neuronen, wobei der D2-Rezeptor derjenige ist, der in allen GPe-Neuronen vorhanden ist, obwohl prototypische Neuronen höhere Werte an D2-Rezeptoren aufweisen als arkypallidale Neuronen [177].

Dementsprechend verringert die Aktivierung präsynaptischer D2-Rezeptoren die GABAerge pallidosubthalamische Innervation, wodurch die Stärke dieser Verbindung verringert wird [178]. Im Parkinson-Zustand wird die Aktivität prototypischer Zellen wahrscheinlich durch die Hyperaktivität von iSPNs gestört, wie bereits erwähnt (Abbildung 4) [179,180]. Dies ist jedoch kein Hindernis für die Beobachtung einer erhöhten GABAergen GPe-STN-Übertragung auf NMDA-vermittelte Weise [181,182].

In ähnlicher Weise wird die GABAerge Hemmung von Arkypallidalneuronen auf STR bei DA-Depletion erhöht, selbst wenn ihre Erregbarkeit verringert ist (Abbildung 4) [183,184].

Wie bereits erwähnt, können sowohl STF als auch STD in striato-pallidalen bzw. pallido-pallidalen Synapsen beobachtet werden [159,160]. Neben ihren gegensätzlichen Rollen haben STF und STD auch den Unterschied, dass nur die STF-Stärke durch präsynaptische D2-Rezeptoren moduliert wird, was zu einer verringerten GABA-Freisetzung führt [185]. Darüber hinaus kann die GABAerge Übertragung reguliert werden, indem die Amplitude der GABAA-vermittelten postsynaptischen Ströme durch die Aktivierung von D4-Rezeptoren reduziert wird.

Ebenso können intrinsische Verbindungen auch die postsynaptische Feuerrate verringern [186]. Erst die Studie von Stefani und Kollegen [187] gab Aufschluss über die Wirkmechanismen, die der verringerten Erregbarkeit in GPe-Neuronen zugrunde liegen. Dort zeigten die Autoren, dass die Aktivierung von D2-Rezeptoren die GPe-Erregbarkeit in aProteinkinase-C-abhängiger Weise hemmt.

Funktionen des SNr werden auch durch DA durch die Expression verschiedener Rezeptoren in SNr-Neuronen moduliert (Abbildung 4). Obwohl D1-Rezeptoren stärker exprimiert werden, wurde auch über das Vorhandensein von D4- und D5-Rezeptoren berichtet [188–190]. Die Studie von Zhou et al. [191] zeigten, dass die Aktivierung von D1-Rezeptoren SNr-Neuronen depolarisiert und sie daher erregt.

Im Gegensatz dazu führt die pharmakologische Blockade von D1- oder D2-Rezeptoren zur Hyperpolarisierung von SNr-Neuronen, und dies ähnelt dem, was in Aufzeichnungen von Nagetieren mit DA-Depletion beobachtet wurde [192,193]. Bei STR-SNr-Synapsen kommt es zu einem Anstieg der IPSC-Amplitude, der wahrscheinlich sowohl auf dysfunktionale GABAB-Rezeptoren als auch auf eine präsynaptische Verringerung der GABA-Freisetzung zurückzuführen ist [194].

Was die synaptische Regulation betrifft, reduziert die Aktivierung des präsynaptischen D4-Rezeptors die Übertragung in GPe-SNr-Verbindungen, während präsynaptische D1-Rezeptoren die Zunahme der GABAergen Signalübertragung vermitteln [195,196].

4.2. Asymmetrische Synapsen
4.2.1. Die STR

Der STR integriert kortikale und thalamische erregende Informationen und stellt Kontakt mit den Wirbelsäulenköpfen von GABAergen SPNs her (Abbildung 4) [149,197]. Innerhalb des STR können kortikale und thalamische Terminals durch die deutliche Expression des vesikulären Glutamattransporters 1 (vGLUT1) bzw. des vesikulären Glutamattransporters 2 (vGLUT2) unterschieden werden [198].

Diese erregenden Inputs sind der Schlüssel zur Hyperpolarisierung von SPN-Neuronen, die anschließend das Auslösen ihrer Aktionspotentiale (APs) ermöglichen [199,200]. Sowohl dSPNs als auch iSPNs exprimieren AMPA- und NMDA-Rezeptoren sowie metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluRs), die die synaptische Übertragung und LTP/LTD vermitteln [201].

In dSPNs ist die Aktivierung von NMDA- und D1-Rezeptoren für die LTP-Induktion verantwortlich, wohingegen die LTD-Induktion durch muskarinische Acetylcholin-M4- und mGluR5-Rezeptoren vermittelt wird [202,203].

Andererseits wird die LTPinduktion in iSPNs durch die Aktivierung von NMDA- und A2A-Rezeptoren vermittelt, wohingegen LTDD durch postsynaptische D2-Rezeptoren und mGluR5-Rezeptoren induziert wird [202].

4.2.2. Der Nucleus subthalamicus-STN

Ähnlich wie bei STR empfängt das STN über den hyperdirekten Weg monosynaptische Eingaben von der Großhirnrinde (Abbildung 4) [197]. Nachfolgende AMPAR/NMDA-vermittelte postsynaptische erregende Ströme (EPSC) regulieren zusammen mit der GPe-Hemmung die Fähigkeit von STN-Neuronen, APs spontan abzufeuern [182].

Diese antagonistischen Inputs regulieren die Feuerrate und das Muster der STN-Übertragung, und Veränderungen im Feuermuster gelten als ein Kennzeichen der Parkinson-Krankheit [204,205].

Im Gegensatz zum inhibitorischen STR sind STN-Neuronen glutamaterg und projizieren gleichzeitig auf GPe und SNr/GPi (Abbildung 4). Konkret führt die Aktivierung von STN zu zwei unterschiedlichen Ergebnissen: eine starke und anhaltende Erregung prototypischer Zellen, die zur Enthemmung von SPNs führt, und eine kurze Erregung von Arkypallidal, was eine kurzzeitige Hemmung von SPNs impliziert (Abbildung 4) [158,206].

In Bezug auf SNr stellen STN-Innervationen die wichtigsten erregenden Inputs dar, die monosynaptische EPSCs auslösen und die GABAerge Signalübertragung in stromabwärts gelegenen motorischen Bereichen erhöhen [162,207].

4.2.3. Gesunde und pathologische DA-Modulation in asymmetrischen Synapsen

Die DAerge Innervation im STR ist an zwei wichtigen Aspekten beteiligt: ​​der Regulierung der LTP der kortiostriatalen Synapsen und auch der Regulierung der funktionellen Spezifität der STR-Neuronen als Reaktion auf kortikale und thalamische Afferenzen [208].

Dementsprechend fördert die DAerge Denervierung den Verlust kortiko- und thalamo-striataler Terminals, was zu einer Dysregulation der Aktivität zwischen direkten und indirekten Bahnen sowie zu wichtigen Veränderungen bei LTP und LTD führt (Abbildung 4) [151,208,209].

Tatsächlich kehrt der Tod nigraler DAergischer Neuronen die Stärke der Thalamus-Inputs zu dSPNs und iSPNs um, indem die Thalamostriatal-Inputs nur zu iSPNs verstärkt werden, was zu einer asymmetrischen Aktivierung von Basalganglien führt (Abbildung 4) [210].

Wie bereits erwähnt, sind LTP und LTD in striatalen SPNs vorhanden, und diese bidirektionale synaptische Plastizität ist im Parkinson-Zustand verändert [209,211]. Ohne DA verlieren dSPNs LTP aufgrund der fehlenden D1-Rezeptoraktivierung, ähnlich dem Mangel an LTD in iSPNs aufgrund einer fehlenden D2-Rezeptoraktivierung [202].

Diese PD-assoziierten Veränderungen führen zu einem Szenario, in dem dSPNs nur LTD und iSPNs nur LTP aufweisen, was zu einer Störung zwischen dSPNs und iSPNs-Aktivität führt [211]. Die DA-Freisetzung spielt eine Hauptrolle in der Funktion von STN-Neuronen, indem sie auch die synaptische Übertragung reguliert Die Stärke der kortiko-subthalamischen Eingaben hat daher bei fehlender DA-Modulation dramatische Folgen für die Fortbewegung [204,212].

D2- und D5-Rezeptoren sind diejenigen mit hoher Expression auf der STN-Neuronenmembran, und die Aktivierung jedes einzelnen hat unterschiedliche Auswirkungen auf ihre Feuerungsrate (Abbildung 4) [15,213]. Frühere Ergebnisse haben gezeigt, dass die D2-Aktivierung die Feuerentladung von STN-Neuronen durch Depolarisierung des Membranpotentials erhöht [214].

Die Aktivierung von D5-Rezeptoren löst jedoch je nach Art der Entladung von STN-Neuronen unterschiedliche Leitfähigkeiten aus [215]. Hyperpolarisierte STN-Neuronen feuern AP-Ausbrüche ab und die D5-Aktivierung verlängert die Burst-Dauer [216]. In depolarisierten STN-Neuronen erhöht die D5-Aktivierung die Feuerrate einzelner und tonischer APs [217].

Kürzlich wurde gezeigt, dass die Aktivierung von D5-Rezeptoren in STN-Neuronen kortikale Eingaben modulieren kann, indem AMPAR-vermittelte EPSC unterdrückt wird [214]. Nach der DAergen Denervierung verlieren STN-Neuronen ihre autonome Schrittmacherfunktion aufgrund der erhöhten Eingaben von iSPNs zu GPe-Neuronen, die enthemmt sind STN-Neuronen und übermäßige Aktivierung von NMDARs [218], selbst wenn die kortikalen glutamatergen Innervationen deutlich reduziert sind (Abbildung 4) [219–221].

Diese Tatsache und wahrscheinlich Veränderungen in anderen Kanälen wie dem durch Kalium/Natrium-Hyperpolarisation aktivierten zyklischen Nukleotid-gesteuerten Ionenkanal 2 (HCN2) [222] ermöglichen einen pathologischen hyperaktiven Zustand für STN-Neuronen mit rhythmischen und synchronen Ausbrüchen von APs [223]. In diesem Zustand besteht auch eine verstärkte Verbindung zwischen GPe und STN, die durch eine übermäßige Aktivierung von NMDARs im STN vermittelt wird [176,181].

Obwohl dies widersprüchlich sein kann, lässt es sich dadurch erklären, dass die STN-Neuronenaktivität phasenverschoben zur GPe-Aktivität und phasengleich zur kortikalen Aktivität ist [224], sodass erwartet wird, dass GPe-STN-inhibitorische Eingaben bei der Unterdrückung der kortikalen Erregung weniger wirksam sind [225].

In Bezug auf SNr spielen die Dopaminrezeptoren D1 und D2 eine entgegengesetzte Rolle bei der Modulation der EPSCammplitude: Der D1-Rezeptor fungiert als Verstärker, während der D2-Rezeptor sie verringert [226].

Es wurde auch über das Vorhandensein von LTD an STN-SNr-Synapsen berichtet, das durch die Aktivierung postsynaptischer D1-Rezeptoren induziert wird. Während dieser LTD verringert die durch NMDARs vermittelte Endozytose von AMPARs die EPSC-Amplitude [214]. In Abwesenheit von Dopamin ist STN-SNrLTD vollständig erschöpft, was zu einer erhöhten synaptischen Übertragung im STN-SNr-Schaltkreis führt [227,228].

5. Schlussfolgerungen

Sowohl asymmetrische als auch symmetrische Synapsen spielen eine wichtige Rolle bei der Gestaltung der strukturellen und funktionellen Ergebnisse des Gehirns. Daher ist das Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung entscheidend für eine korrekte Gehirnfunktion.

Darüber hinaus bestimmt das Fortschreiten der Krankheit auch nach einer bestimmten Schädigung die Reaktion der Schaltkreise; Etwas Gutes am Anfang wird später negativ.

In diesem Zusammenhang wurde beschrieben, dass die Förderung einer symmetrischen Signalübertragung nach einer zerebralen Ischämie nur während der akuten Phase von Vorteil ist; danach erhöht sie den anfänglichen Schaden weiter. Synapsen können auch von Spielern verändert werden, die nicht direkt mit ihnen in Verbindung stehen; Bei der Alzheimer-Krankheit zielt die durch Tau vermittelte chronische und langfristige Neurodegeneration auf primäre asymmetrische Synapsen ab und verringert die neuronale Plastizität und Funktionalität.

Tatsächlich beeinträchtigt der Tod dopaminerger Neuronen im Mittelhirn die Fortbewegung, die der Parkinson-Krankheit zugrunde liegt. Da symmetrische und asymmetrische Synapsen eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie mehrerer neurologischer Erkrankungen wie Schlaganfall, Alzheimer oder Parkinson spielen, sind weitere Studien erforderlich, um die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen aufzuklären, die zur Entwicklung neuer therapeutischer Ziele für diese verheerenden Krankheiten führen könnten.

Autorenbeiträge: Conceptualization, DR-S., JMA, AO und TS; Ressourcen, TS; Vorbereitung des schriftlichen Originalentwurfs, DR-S., AO und TS; Schreiben, Überprüfen und Bearbeiten, DR-S., AC, MA-N., AP-F., LV-V., JC-C., YL, JMP-P., JMA, AO und TS; Aufsicht, TS; Finanzierungseinwerbung, DR-S., AC und TS Alle Autoren haben die veröffentlichte Version des Manuskripts gelesen und ihr zugestimmt.

Finanzierung: Diese Studie wurde teilweise durch Zuschüsse der Xunta de Galicia unterstützt (TS: IN607A2018/3, TS: IN607D 2020/09, AC: IN606A-2021/015 & DRS: IN606B-2021/010) und Wissenschaftsministerium von Spanien (TS: RTI2018-102165-BI00, TS: RTC2019-007373-1). Darüber hinaus wurde diese Studie auch durch Zuschüsse des INTERREG Atlantic Area (TS: EAPA_791/2018_ EURO ATLANTIC-Projekts) und des INTERREG VA España Portugal (POCTEP) (TS: 0624_2) unterstützt. IQBIONEURO_6_E) und der Europäische Fonds für regionale Entwicklung (EFRE).

Darüber hinaus ist MAN (IFI18/00008) Empfänger eines iPFIS-Vertrags und TS (CPII17/00027) Empfänger eines Forschungsvertrags aus dem Miguel Servet-Programm des Instituto de Salud Carlos III. Die Geldgeber hatten keinen Einfluss auf das Studiendesign, die Datenerhebung und -analyse, die Entscheidung zur Veröffentlichung oder die Erstellung des Manuskripts.

Interessenkonflikte: Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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